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急性一氧化碳中毒
急性一氧化碳中毒(CO)是冬春季节的常见病，大多数是由于浴室燃气热水器洗澡CO意外中毒和室内燃煤取暖CO中毒，因冬季寒冷，室内大多门窗紧闭、空气流通差，当使用天然气或燃煤取暖产生无色、无味、无嗅的一氧化碳不能及时排出室内，往往引起家庭聚集性急性一氧化碳中毒，若未及时发现，易造成患者的死亡。
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发病机制
一氧化碳(CO)经呼吸道吸入，由肺泡迅速弥散入血，进入血液中的CO约85％与红细胞内血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的碳氧血红蛋白(COHb)，一氧化碳与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大倍，而解离速度COHb比氧和血红蛋白要慢倍，所以很少量的一氧化碳就能与血中的氧竞争血红蛋白，使氧合血红蛋白的比例明显降低，血红蛋白携氧能力明显下降，从而引起组织缺氧。很容易导致急性一氧化碳中毒，继而脑组织缺氧，患者出现低氧血症，引起神经组织和脑细胞的变性，从而导致脑血管病变。
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中毒表现
一氧化碳为樱桃红色",因此典型的CO中毒患者皮肤、黏膜呈樱桃红色，临床症状较轻的患者的脑损伤主要以海马区、皮质、小脑等部位损害为主，表现为头晕、头痛、呕吐，临床症状较重的患者常出现脑水肿，出现昏迷、抽搐、意识障碍等表现，甚至危及生命。一氧化碳中毒迟发型脑病
在一氧化碳中毒的患者中，部分患者在中毒后的2-2个月内出血急性一氧化碳中毒后迟发性脑病表现：
1、明确的一氧化碳中毒病史；
2、有明确的假愈期(2--60d)；
3、在假愈期后出现下列临床表现之一，即：
1)意识障碍：呈现痴呆木僵、谵妄状态或去皮质态；
2)锥体外系障碍：由于基底节神经及苍白球受损出现震颤麻痹综合征(表情淡漠、四肢张力增强、静止性震颤、前冲步态
3)锥体系神经损害：偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；
4)大脑皮质局灶性功能障碍：失明、失语、不能站及继发性癫痫；
5)脑神经及周围神经损害：如视神萎缩、听神经损害及周围神经病变等；
4、颅脑CT脑部有病理性密度减低区。
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诊断
根据典型的一氧化碳环境暴露史及出血皮肤黏膜呈樱桃红色，伴随头晕、头痛、呕吐、昏迷、惊厥等表现，急查动脉血气分析提示碳氧血红蛋白明显升高急性一氧化碳中毒不难诊断。
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治疗
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高压氧治疗
可以提高血氧分压，加速碳氧血红蛋白解离和一氧化碳排除，可降低颈动脉血流速度，加快椎动脉血流，使大脑网状系统和脑干部位氧分压增加，改善脑组织缺血、缺氧状态，有利于休眠细胞复活和神经功能恢复，同时高压氧能改善血管壁营养状况，促使脑血管缺氧性损害的恢复，采用大型多人空气加压舱，对重症患者采用单舱治疗，昏迷患者每日2次，清醒后改为每日1次，10d为一疗程，一般为3—6个疗程，最多可达24个疗程。
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药物治疗
根据患者具体情况给予促醒、激素、脱水和大量维生素、脑细胞复能剂、脑细胞代谢促进剂、预防感染、抗震颤麻痹、维持电解质平衡等治疗。
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辅助治疗
恢复期给予早期康复训练，防治肢体肌肉萎缩，有利肢体早期恢复功能，提高患者生活自理能力；并给予心理指导，提高患者的治病信心，让其主动配合医护人员治疗，争取早日康复。
编辑：郭诗君
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