非酒精性脂肪肝是常见慢性疾病，并且可能向肝纤维化及肝硬化，甚至是肝癌发展。在过去的20年里，随着我国经济蓬勃发展、生活方式的彻底改变，非酒精性脂肪肝的发病率逐年升高。21世纪初，中国非酒精性脂肪肝患病率估计为23.8%，年非酒精性脂肪肝患病率达到32.9%。到年，中国非酒精性脂肪肝患者总数预计将增至3.亿，是全球非酒精性脂肪肝患病率增长最快的国家。
非酒精性脂肪肝发病率
非酒精性脂肪肝与肠道菌群密切相关非酒精性脂肪肝发病机制尚未明确，越来越多的研究证实非酒精性脂肪肝的发病与肠道菌群失调密切相关。早在年马歇尔第一次提出“肠肝轴”理论，为理解肠道菌群与肝脏疾病提供了一个理论基础。肝脏与肠道生理上双向沟通：一方面，肝脏通过胆管排泄胆汁及其他生物活性介质与肠道沟通;另一方面，代谢营养物通过门静脉运输到肝脏，同时肠道细菌及其产物、内毒素和炎症介质也会通过门静脉转运，从而使得肝脏易受肠道微环境的影响而发生病理性改变。[1]
肠粘膜屏障受损引发非酒精性脂肪肝“肠肝轴”机制中，非常重要的功能性场地是隔离肠腔与血液的肠粘膜屏障。完整的肠粘膜屏障在允许营养物质通过循环到达肝脏的同时，限制了微生物和毒素的广泛传播散布。相反，在炎症的情况下，肠道粘膜屏障的遭到破坏时，致炎的微生物产物或者微生物的移位可到达全身各个位点，其中就包括肝脏。在肝脏中它们能引起局部炎症，促进肝功能紊乱，引发非酒精性脂肪肝的发生[2]。
四联活菌可修复肠粘膜屏障，提升肝功能水平非酒精性脂肪肝的发生与肠粘膜屏障受损有密不可分的关联性。活菌药物可以通过恢复肠道菌群，修复肠道粘膜屏障的作用。年由华中科技大学同医院侯晓教授，对于肠粘膜屏障修复机制研究发现：双歧杆菌四联活菌对小鼠DSS慢性肠炎引起的肠道生物、上皮、粘液、内部屏障功能及肠道炎症损害具有明显的调节作用。并且婴儿双歧杆菌、嗜酸乳杆菌、粪肠球菌、蜡样芽胞杆菌四联活菌组对模型肠炎鼠黏膜屏障的修复作用优于三联活菌组（婴儿双歧杆菌、嗜酸乳杆菌、粪肠球菌）[3]。
NC：正常小鼠组；DSS：阳性对照组；P-tri:慢性结肠炎小鼠+三联益生菌（婴儿双歧杆菌、嗜酸乳杆菌、粪肠球菌）治疗组；P-qua：慢性结肠炎小鼠+四联益生菌（婴儿双歧杆菌、嗜酸乳杆菌、粪肠球菌、蜡样芽胞杆菌）治疗组；FMT：慢性结肠炎小鼠+粪菌移植治：疗组．＊
在机理机制渐渐清晰前提下，越来越多的临床医生将活菌药物应用到非酒精性脂肪肝的治疗中。医院张彩峰用双歧杆菌四联活菌应用到非酒精性脂肪肝患者治疗中，发现可以显著改善患者的肝功能水平，缓解患者的临床症状，提高患者的生活质量，促进患者身体的恢复[4]。
综上所述，肠粘膜屏障受损容易引发肝脏炎症，引起非酒精性脂肪肝的发生。国内外研究证明，双歧杆菌四联活菌片等活菌药物可以修复肠粘膜屏障，进而改善非酒精性脂肪肝症状，提升肝功能水平，对非酒精性脂肪肝起到治疗效果。
参考文献：
[1]TRIPATHIA,DEBELIUSJ,BRENNERDA,etal.Thegut－liveraxisandtheintersectionwiththemicrobiome［J］．NatＲevGastroenterolHepatol，，15(7):－．
[2]AgustínAlbillos,AndreadeGottardi,MaríaRescigno.Thegut-liveraxisinliverdisease:Pathophysiologicalbasisfortherapy[J].JournalofHepatology,,72:-.
[3]YuhuaChen,LeiZhang,Gaichao“Hong,ChaoHuang,WeiQian,TaoBai,JunSong,YuhuSong,Xiaohua,HouProbioticmixtureswithaerobicconstituentpromotedtherecoveryofmultibarriersinDSS-inducedchroniccolitis[J].LifeSciences,,.
[4]张彩峰，双歧杆菌四联活菌治疗非酒精性脂肪肝的疗效观察[J].中西医结合心血管病杂志,,5(13):.
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