股骨头坏死是股骨头血供中断或受损，引起骨细胞及骨髓成分死亡及随后修复，继而导致股骨头结构改变、股骨头塌陷、关节功能障碍的疾病。酒精中毒引起股骨头坏死这已经是一个确定的病因，国内外学者都已经公认。但其具体发病机理目前仍不十分清楚，目前被广泛接受的有脂质代谢紊乱、骨内压增高、脂肪栓塞、骨折疏松、骨细胞脂肪变性坏死、局部血管内凝血、高凝低纤溶等学说。
1.脂质代谢紊乱学说：酒精中毒导致乙醇在体内代谢过程中产生毒性作用，该毒性可使自由基增多，LPO显著增高、SOD活性降低。LPO升高和自由基增多导致血管内皮细胞损伤，小血管发生纤维变性和粥样硬化，引起动脉供血不足，导致股骨头局部缺血坏死。
2.骨内高压学说：酒精中毒使得股骨头骨髓内脂肪细胞异常增殖肥大，引起骨内高压以及静脉淤滞，导致股骨头血供不足，继而股骨头坏死。
3.脂肪栓塞学说及局部血管内凝血：酒精中毒可导致高脂血症。当血液循环中的脂肪物质增多，聚集成脂肪球，使血管速度降低，脂肪球容易堵塞微小血管，引起股骨头内微小血管栓塞，导致股骨头缺血。
4.骨质疏松学说：饮酒过量可造成维生素D代谢紊乱，甲状旁腺和性腺机体减退，血清钙、血清镁降低，骨细胞代谢异常，发生骨质疏松，负重时可导致股骨头内微小骨折而塌陷，并压迫骨内微血管引起缺血。
5.骨细胞脂肪变性坏死：正常情况下，骨细胞内几乎不出现脂滴。酒精性股骨头坏死患者的股骨头内发现有大量脂肪细胞、脂滴存在，坏死区域表现为造血组织明显减少或消失，聚集大量肥大的脂肪细胞，认为这可能是长期酗酒后股骨头骨髓内脂肪组织增多，骨内压增加，血流灌注减少，导致缺血，从而发生股骨头坏死的主要原因。
6.高凝低纤溶学说：酒精中毒可引起血液流变明显异常，血液粘稠度升高，血管内皮细胞损伤，导致低纤维蛋白溶解，最终表现为局部血管内凝血。股骨头静脉血栓形成，骨髓内静脉压升高，动脉血流减少，发生股骨头坏死。
因此，股骨头坏死的发生是在高脂、高凝、低纤等基础上，多因素共同作用的复杂生理病理过程。对于这些理论，可以对长期摄入酒精者采取相应的措施预防股骨头坏死，如加强运动，口服降血脂药物、定期检查等。早发现，早治疗。
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