1.酒精套餐检测的临床意义
乙醇就是酒精，初起它能兴奋神经，能让人情绪亢奋，导致多语；随着体内乙醇浓度增加到一定程度，转为抑制神经，导致语无伦次，言语不清；大量乙醇会造成急性中毒导致昏迷，因神经麻醉作用，甚至导致呼吸、心跳停止。
饮入的酒精90%以上需要通过肝脏中的乙醇脱氢酶（ADH1B）转化为乙醛，进而由乙醛脱氢酶（ALDH2）转化为乙酸。每个人喝酒后的反应不同，就是因为控制这些酶的基因有差异，使得酒精进入体内后分解速度不同，导致乙醇、乙醛、乙酸积累的量不同。乙醛毒性很强，是第一类致癌原。慢代谢的人饮酒后体内乙醛会迅速累积，进而引发脸红、心跳加速、恶心呕吐和头痛等不适反应。研究表明，乙醛慢代谢的人若长期饮酒，消化道癌症如食道癌和肝癌的发病率会显著上升。
除了乙醇→乙醛→乙酸这个酒精代谢的主要通路外，酒精代谢还有多条代谢旁路：如由肝药酶（细胞色素P）将乙醇分解为甘油三酯，而甘油三酯过多最终会导致脂肪肝。
对于健康人，酒精代谢能力（酒精敏感度）基因检测能够帮助他更具体地了解自己的酒精代谢能力，更具体地了解饮酒的健康风险，提前做好预防；对于酒精中毒等病人来说，基因检测能够更科学更精确地帮助病人确定发病原因；还能够在某些时候帮助实现用药安全，以免在治疗疾病的同时再造成其他疾病的发生。
对于机动车驾驶者来说，酒精代谢能力（酒精敏感度）基因检测能够帮助他更具体地了解自己酒后驾车的风险，提前做好预防。
2酒精套餐检测相关的基因
ADH1B基因、ALDH2基因、CYP2E1基因
2.1ADH1B基因
人ADH同工酶有20余种，常见的可分为五大类，共七个基因，具有基因多态性和底物选择性，在不同种族、性别和组织中的表达有差异。人ADH基因簇位于四号染色体长臂上4q21-q25，全长kb，含有9个外显子和8个内含子；七个基因转录方向一致，并且内含子的位置也一致。其中ADH1B属于Ⅰ型ADH，以乙醇为底物Km值低，在酒精代谢中发挥重要作用。ADH1B基因的单核苷酸多态性(SNP)(GA)会导致个体间乙醇代谢为乙醛的速度存在差异，携带ADH1B*2等位基因的人群（中国、日本等东亚人群最为常见）会加速乙醇至乙醛的转化。
2.2ALDH2基因
ALDH2基因位于第12号染色体上，包含13个外显子，而ALDH2基因第12外显子的位点存在单核苷酸多态性，发生G到A的替换，结果导致编码的蛋白第位氨基酸发生谷氨酸（Glu）到赖氨酸（Lys）的改变，进而导致其编码的酶活性降低或丧失，ALDH2基因变异，饮酒后使乙醛在体内快速累积，当血液中乙醛达到一定浓度时，引起身体的一系列不舒适反应，如面部泛红、恶心、头晕、心跳加速、呼吸困难等，表现为对酒精的不耐受性，这种现象称之为“面红反应”。近年来国内外学者对ALDH2基因多态性与心脑血管疾病的相关性进行了大量研究，发现ALDH2基因单核苷酸多态性是心肌梗死、冠心病、高血压、Ⅱ型糖尿病的独立危险因素。
2.3CYP2E1基因
人的CYP2E1主要分布于成人肝脏并富集于肝小叶中心区域，占总量的7%。近年来陆续发现在鼻腔、食管、胃、小肠、结肠、肺、肾和皮肤等许多肝外组织器官有不同程度的表达。CYP2E1的分子量为56.9Kda，基因定位于第10号染色体上，其大小为11.4kb，有9个外显子和8个内含子，一个典型的TATA盒子组成，编码由个氨基酸残基组成的蛋白质。
CYP2E1基因存在多态性，而且不同基因型的转录活性在不同个体、不同种族的人群中有较大的差异，这种差异可能正是不同个体对酒精性肝病易感的分子生物学基础。CYP2E1过度表达导致的氧应激可能使Kupffer细胞产生反应性氧中间物（ROI）或促细胞分裂，使肝细胞对氧化诱导的损伤敏感，从而促进肝细胞的损伤。同时长期摄入乙醇可使肝脏线粒体功能紊乱，氧化乙醛的能力大大下降，而乙醇的氧化速度由于CYP2E1被诱导而提高，造成乙醛生成与降解不平衡，导致肝内乙醛含量的增加，进而加大了乙醛的肝脏毒性。
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