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21世纪初，我国部分省份酒精性肝病流行病学调查资料显示，酒精性肝病患病率为0.50％~8.55%；其中40~49岁人群的酒精性肝病患病率最高，达10%以上。酒精性肝病占同期肝病住院患者的比例不断上升，从年的2.4%上升至年的4.3%；酒精性肝硬化占肝硬化的病因构成比从年的10.8％上升至年的24.0％。酒精性肝病已成为我国最主要的慢性肝病之一。这些因素会对疾病产生影响?饮酒量与饮酒年限根据流行病学调查资料，酒精所造成的肝损伤具有阈值效应，即达到一定饮酒量或饮酒年限，就会大大增加肝损害的风险。然而，饮酒量与肝损害的量效关系存在个体差异。?酒精饮料品种酒精饮料品种较多，不同酒精饮料对肝脏所造成的损害也存在差异。?饮酒方式饮酒方式也是酒精性肝损伤的影响因素，空腹饮酒较伴有进餐的饮酒方式更易造成肝损伤；相比偶尔饮酒和酗酒，每日饮酒更易引起严重的酒精性肝损伤。?性别与男性相比，女性对酒精介导的肝毒性更敏感，表现为更小剂量和更短的饮酒期限就可能出现更严重的酒精性肝病，也更易发生严重的酒精性肝炎和肝硬化。饮用同等量的酒精饮料，男女血液中酒精水平明显有差异。种族、遗传、个体差异也是酒精性肝病的重要影响因素。?营养状况酒精性肝病病死率的上升与营养不良程度相关。维生素A的缺乏或维生素E水平下降，也可加重肝脏损害。富含多不饱和脂肪酸的饮食可促使酒精性肝病的进展，而饱和脂肪酸对酒精性肝病起到保护作用。肥胖或体重超重可增加酒精性肝病进展的风险。?肝炎病毒感染肝炎病毒感染与酒精对肝脏损害起协同作用，在肝炎病毒感染基础上饮酒，或在酒精性肝病基础上并发丙型肝炎病毒（HBV）或乙型肝炎病毒（HCV）感染，都可加速肝脏疾病的发生、发展。怎样判断是否已患酒精性肝病1
有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20g/d；或2周内有大量饮酒史，折合乙醇量80g/d。但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。
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临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体质量减轻、黄疸等；随着病情加重，可有神经精神症状、蜘蛛痣、肝掌等表现。
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血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、γ-谷氨酰转移酶（GGT）、总胆红素（TBil）、凝血酶原时间（PT）、平均红细胞容积（MCV）和缺糖转铁蛋白（CDT）等指标升高。其中AST/ALT2、GGT升高、MCV升高为酒精性肝病的特点，而CDT测定虽然较特异但临床未常规开展。禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常（但GGT恢复较慢），有助于诊断。
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肝脏B型超声、X线计算机断层摄影术（CT）、磁共振成像（MRI）或瞬时弹性成像检查有典型表现。
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排除嗜肝病毒现症感染、药物和中毒性肝损伤、自身免疫性肝病等。
酒精性肝病无特异性临床诊断方法，长期饮酒史的仔细询问非常重要，符合第1项者，排除其他原因的肝病，同时具有第3、4项者，可诊断为酒精性肝病；符合第1、3、4项，同时有病毒性肝炎现症感染证据者，可诊断为酒精性肝病伴病毒性肝炎。目前是如何进行治疗的酒精性肝病的治疗原则：戒酒和营养支持，减轻酒精性肝病的严重程度，改善已存在的继发性营养不良和对症治疗酒精性肝硬化及其并发症。?糖皮质激素可改善重症酒精性肝炎患者28天的生存率，但对90天及半年生存率改善效果不明显。?美他多辛可加速酒精从血清中清除，有助于改善酒精中毒症状、酒精依赖以及行为异常，从而提高生存率。?不宜同时应用多种抗炎保肝药物，以免加重肝脏负担及因药物间相互作用而引起不良反应。?酒精性肝病患者肝脏常伴有肝纤维化的病理改变，故应重视抗肝纤维化治疗。?积极处理酒精性肝硬化的并发症（例如食管胃底静脉曲张破裂出血、自发性细菌性腹膜炎，肝性脑病和肝细胞肝癌等）。?严重酒精性肝硬化患者可考虑肝移植。重点提示酒精性肝病的治疗，戒酒是最基本的措施，营养支持非常重要。
是否需要药物干预、用哪些药物干预需根据患者病情，采取个体化治疗。
戒酒后肝脏炎症、纤维化可仍然存在。若证实肝脏有炎症和肝纤维化分期大于或等于F2的患者应接受药物治疗。
抗炎、保肝药物动物实验证实有效，但仍缺乏大样本严格的临床试验资料，至今尚缺乏疗效确切且可被推荐用于酒精性肝炎的治疗药物。
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