肝硬化是以肝组织弥漫性纤维化、假小叶(肝硬化的特异性标志)和再生结节为特征的慢性肝病。临床上有多系统受累，以肝功能减退和门静脉高压为主要表现。
（一）病因和发病机制
1、病因
在我国病毒性肝炎是肝硬化形成的最常见的病因，主要为乙型或丙型肝炎。
在西方国家，酒精中毒所致的肝硬化更常见。歌诀：外国人爱喝酒，中国人乙肝多。
其他还有胆汁淤积，循环障碍，工业毒物或药物，铜、铁沉积和α-抗胰蛋白酶缺乏等代谢障碍，营养障碍，免疫紊乱，以及原因不明的隐匿性肝硬化。
铜沉积(肝豆状核变性)：常染色体隐性遗传，致病基因位于13q14.3，编码产物为转运铜离子的P型ATP酶。
铁沉积(血色病)：因第6对染色体基因异常导致小肠粘膜对食物内铁吸收增多，过多铁沉积在肝脏，引起纤维组织增生及脏器功能障碍。
2、发病机制：主要是假小叶的形成机制。在肝硬化形成的过程中肝细胞没有恶变，只是变性坏死。
总结为以下几点：
（1）肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷；
（2）残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团(再生结节)；
（3）汇管区和肝包膜有大量结缔组织增生及纤维化，导致正常肝小叶结构破坏和假小叶形成；
（4）肝内血循环紊乱，导致门脉高压症形成。
（二）病理(组织学)改变：正常肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶所取代。
病理分类：
1、小结节性肝硬化：最常见，结节大小相仿，不超过1cm；
2、大结节性肝硬化：结节粗大不均，多由大片肝坏死引起；
3、大小结节混合性肝硬化；
4、再生结节不明显性肝硬化。
（三）临床表现
1、代偿期：症状较轻，缺乏特异性。
2、失代偿期
（1）肝功能减退
1）全身情况较差：有肝病面容、消瘦乏力、皮肤干枯、面色黝黑、夜盲(缺乏维生素A所致)。
2）消化道症状明显：可伴有黄疸，有腹胀、恶心、呕吐，进食脂肪和蛋白质后易引起腹泻；
3）出血倾向和贫血：出血倾向的原因可能与毛细血管脆性增加、维生素K缺乏、凝血因子合成障碍、血小板质和量异常(脾功能亢进)等因素有关。常有鼻出血，牙龈出血，皮肤紫癜和胃肠出血等倾向。
4）内分泌紊乱：因肝对雌激素及醛固酮灭活作用减弱导致，雄激素减少，男性有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育症，女性有月经失调、闭经、不孕等，可出现蜘蛛痣(雌激素灭活减弱)和肝掌(在手掌大鱼际，小鱼际和指端腹测部位有红斑)；蜘蛛痣主要发生于上腔静脉引流区域比如面部，肩部，上胸部。
歌诀：初(出血，贫血)夜(夜盲)治(蜘蛛痣)黄(黄疸)小姐(雌激素)多。
（2）门脉高压症：三大临床表现：脾肿大，侧支循环的建立和开放，腹水。
歌诀：大(脾肿大)水(腹水)成(侧支循环的形成)。
“成”最特异，只有肝硬化有这个特点。
①脾肿大：晚期常伴有脾功能亢进，全血减少；白细胞减少由于脾大。
②侧支循环的建立和开放：最重要的三支是：食管胃底静脉曲张(最核心的、肝硬化特征性表现)、腹壁静脉曲张以及痔静脉扩张。肝炎、肝硬化等肝脏本身病变。腹壁静脉曲张的特点是曲张静脉以脐为中心，脐上的血流向上、脐下的血流向下，脐周静脉明显曲张者，外观呈水母头状。由下腔静脉阻塞引起的腹壁曲张静脉血流方向，无论是脐上还是脐下均向上，曲张静脉多分布在侧腹壁。
可以简单点记：脐上向上，脐下向下(上上下下)→门静脉高压或门静脉阻塞；都向下→上腔静脉阻塞；都向上→下腔静脉阻塞。
③腹水：是肝硬化失代偿期最突出的表现。形成的因素有：记住前4个就够了。
a.门静脉压力增高(最主要的原因)；超过2.9kPa(mmH20)，腹腔内血管床静水压增高。
b.低蛋白血症：血浆白蛋白＜30g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血浆外渗。
c.肝淋巴液生成过多：超过胸导管的引流能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗至腹腔；
d.继发性醛固酮和抗利尿激素增多，有效循环血量不足。肝脏对雌激素灭活减少引起醛固酮增多，为继发性醛固酮增多。
e.抗利尿剂激素分泌增多，致水的重吸收。
f.有效循环血量不足。
*出现移动性浊音，腹水至少要mL。
*与心包疾患引起的腹水鉴别：缩窄性心包炎由于上下腔静脉回流受阻，可有颈静脉充盈怒张。
（四）并发症
1、上消化道出血：最常见的并发症。多突然大量呕血或黑便，易导致失血性休克。诱发肝性脑病，死亡率很高。出血病因包括食管胃底静脉曲张破裂、急性胃黏膜病变、消化性溃疡。
2、肝性脑病：最严重并发症，最常见的死亡原因。
3、感染：主要是掌握自发性腹膜炎，多为革兰氏阴性杆菌感染，它的表现是腹痛、腹胀、腹水迅速增长或持续不退，可有程度不等的腹膜炎体征。一个肝硬化的病人出现腹膜刺激征，那就是自发性腹膜炎。如果出现呼吸系统的症状就是肝肺综合症。
4、功能性肾衰竭(肝肾综合征)：临床特征表现：“三低一高”即少尿或无尿，低尿钠，稀释性低血钠和氮质血症。肾脏本身无实质性病变，故为功能性肾衰竭。
发病机制：肝硬化大量腹水等因素使机体有效循环血量不足，导致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低。肝硬化的病人出现了少尿或无尿那就是它了。
5、原发性肝癌：短期内出现肝脏迅速增大、持续性肝区疼痛、血性腹水。
6、电解质和酸碱平衡紊乱：主要是低钾低氯性碱中毒。
（五）辅助检查
1、血常规：脾亢时白细胞和血小板减少。
2、尿常规：胆红素和尿胆原增加。
3、肝功能试验：代偿期大多正常或轻度异常；失代偿期则多有较全面的损害；重症者(失代偿期)血清胆红素增高较明显。转氨酶活性可有轻、中度升高，并以ALT增高为明显，肝细胞严重坏死时，AST活力常高于ALT。胆固醇酯也经常低于正常(也是特异的表现)。血白蛋白降低、球蛋白升高，白蛋白/球蛋白倒置。
肝纤维化指标：血清Ⅲ型前胶原肽、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白、透明质酸、板层素浓度↑。歌诀：穿了三(血清Ⅲ型前胶原肽)四层(板层素浓度)还透明(透明质酸)。
反应肝脏合成功能的指标：白蛋白。
4、免疫学检查：体液功能中IgG和IgA水平都增高，以IgG增高最显著。细胞免疫功能低下，CD3、CD4和CD8均降低。
5、腹水检查：一般为漏出液。如果出现自发性腹膜炎了，腹水就是介于渗出与漏出液之间，李凡它试验是阳性的，白细胞0.5×/L以上。如果怀疑有自发性腹膜炎的时候，需要床边做腹水细菌培养。如果并发结核性时以淋巴细胞为主。腹水呈血性者应该高度怀疑癌变。
6、食管钡餐检查：食管静脉曲张时，可表现为虫蚀样或蚯蚓状(窜珠样)充盈缺损；
胃底静脉曲张表现为菊花样充盈缺损。
7、肝穿刺活组织检查：发现假小叶形成就可以确定诊断为肝硬化。
（六）诊断与鉴别诊断
1、病毒性肝炎、长期饮酒、血吸虫病等相关病史。
2、出现肝功能损害和门脉高压症的临床表现。
3、肝脏质地硬，表面有结节感，脾大，腹水征阳性。
4、转氨酶活性增加，白蛋白/球蛋白倒置，凝血功能障碍。
5.肝活组织检查见到假小叶形成，金标准。
肝硬化及其并发症的腹水比较
并发症
腹水常规
细胞分类特点
进一步检查
无并发症
漏出液性质
WBC＜×/L
自发性腹膜炎
漏出液与渗出液之间或渗出液改变
WBC＞×/L，以中性升高为主
腹水培养
结核性腹膜炎
渗出液改变
白细胞增多，以淋巴增加为主
腹水ADA、抗酸杆菌检测
原发性腹膜炎
可呈渗出液改变
常以红细胞为主
细胞学检查
（三）治疗
1、一般治疗：休息，高热量、高蛋白和维生素丰富饮食为宜。但是要注意，肝功能有明显损害或出现肝性脑病先兆时，应该限制或禁食蛋白质(因为可诱发肝性脑病)。
肝硬化病人选择：高蛋白。
肝癌病人选择：(不知道，有答案后补填)
肝性脑病的病人选择：禁蛋白。
2、药物治疗：以少用药，用必要的药为原则。失代偿期乙、丙肝肝硬化不宜使用干扰素。抗纤维治疗比较有重要的意义，可以用秋水仙碱、拉米夫定、阿德福韦酯。
护肝：熊去氧胆酸、多烯磷脂酰胆碱、水飞蓟素、甘草酸二铵及还原型谷胱甘肽等。
3、腹水的治疗
（1）限制钠、水的摄入：每日钠盐摄入量在～mg(氯化钠1.2-2.0克)，进水量控制在ml/d左右；低钠血症者应限制在ml/d以内。
（2）增加钠水的排出。
①利尿剂：首选螺内酯(抗醛固酮作用)，无效时可加用呋塞米。
理想的利尿效果：每天体重减轻0.3-0.5kg(无水肿者)或0.8-1.0kg(有下肢水肿者)。利尿剂过大或者速度过快可诱发肝性脑病和肝肾综合征。
②导泻：20%甘露醇。
③抽腹水加输注清蛋白：可以治疗难治性腹水(一般不主张单纯抽腹水)也不能一次性抽光。一般每放水ml，输注白蛋白80g。
④经颈静脉肝内门腔分流术：能有效降低门脉高压，但易诱发肝性脑病。
（3）提高血浆胶体渗透压：每周定期少量，多次静脉输注鲜血或清蛋白。
（4）腹水浓缩回输：是治疗难治性腹水的较好方法。禁忌症：感染性腹水。
（5）腹腔-颈静脉引流：有自发性腹膜炎(腹水感染)或癌性腹水不能用。
（6）减少肝淋巴液漏出。用外科手术。
4、门静脉高压：也主要是胸导管境内静脉吻合术。手术治疗。
5、并发症的治疗
（1）上消化道出血：首选生长抑素；其次：三腔两囊管压迫止血。包括禁食、静卧、加强监护、迅速补充有效血容量(静脉输液、输血)；冠心病禁用血管加压素，预防出血首选普萘洛尔。
（2）自发性腹膜炎：加强支持治疗和抗生素应用，先可以2-3种联合应用，等细菌培养出来了后再调整。
（3）肝性脑病。
（4）功能性肾衰：①迅速控制上消化道出血、感染等诱发因素；②控制输液量，纠正水电解质失衡；③输入白蛋白或腹水回输；④血管活性药物如八肽加压素、多巴胺，以改善肾血流量。
6.肝移植：费用高，不靠谱。
二、肝脓肿（一）肝病因和发病机制
1、细菌性肝脓肿：全身细菌感染，特别是腹腔内感染时细菌可侵入肝。
胆道、肝动脉、肝静脉、淋巴系统以及外伤的伤口，是细菌进入肝脏的途径。其中最主要的是胆道逆行感染。胆道蛔虫、胆管结石等是引起细菌性肝脓肿的主要原因。
细菌性肝脓肿的致病菌主要为大肠埃希菌(胆源性)和金黄色葡萄球菌(全身性、黄白色脓液)，其次为链球菌、类杆菌属等，急性感染疾病一般导致寒战高热。
2、阿米巴肝脓肿：是肠道阿米巴感染的并发症。
（二）临床表现主要表现为：红(看不见)，肿，热，痛。
一句话：寒颤高热＋肝区疼痛和肿大=肝脓肿
寒战高热多为最早也是最常见的症状。
肝区疼痛是由于肝脏肿大，肝被膜呈急性膨胀，肝区常出现持续性的钝痛。
乏力，食欲不振，恶心呕吐。
体征：肝区压痛和肝大最常见。
（三）诊断与鉴别诊断
B超(首选)及CT检查有决定性诊断价值；穿刺抽出脓液可确诊。
细菌性肝脓肿与阿米巴性肝脓肿的鉴别
细菌性肝脓肿
阿米巴性肝脓肿
症状
病情急骤严重，全身脓毒血症状明显，有寒战，高热
起病较缓慢，病程较长，可有高热，或不规则发热、盗汗
脓液
多为黄白色脓液，涂片培养可发现细菌
大多为棕褐色脓液，无臭味，镜检有时可找到阿米巴滋养体。若无混合感染，涂片或培养无细菌
诊断性治疗
抗阿米巴药物治疗无效
抗阿米巴药物治疗有好转
脓肿
较小，常为多发性
较大，多为单发，多见于肝右叶
阿米巴性肝脓肿特异性症状棕褐色脓液或者巧克力色。
（四）治疗
1、抗生素治疗：肝脓肿致病菌往往为厌氧菌和需氧菌混合感染，所以需要早期大量应用广谱抗生素，疗程宜长。
2、经皮穿刺置管引流术：适合单个较大的脓肿。
3、切开引流：适应证为：
（1）胆源性肝脓肿。
（2）较大脓肿，快要破了或己经破了的。
（3）位于肝左叶外的脓肿。
（4）慢性肝脓肿。
多发性的肝脓肿不适合手术。
阿米巴性肝脓肿的治疗：
1、首选非手术治疗，包括抗阿米巴药物(甲硝唑，氯喹，依米)，必要时反复穿刺吸脓及全身治疗。
2、手术治疗。
三、门静脉高压症肝脏的血流供应组成：肝动脉(25%)和门静脉(75%)。
门静脉高压症是指具有脾大、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张和呕血、腹水等症状的疾病。
（一）病因和发病机制
1、门脉的血流受到阻碍，血液淤滞时，则引起门脉系的压力增高。
2、三大临表：①脾大，全血细胞减少；②侧支身循环建立，主要是食管胃底静脉曲张；③腹水。
3、引起门脉高压的主要原因是肝硬化。
4、门脉高压症分为：肝前型，肝内型(在我国最常见，占95%以上)，肝后型。
5、门静脉的主干是由肠系膜上、下静脉和脾静脉汇合而成。
6、脾静脉占门静脉血流的20%。
7、肝脏的血液供应有：主要来自于门静脉占75%，肝动脉25%。
8、肝脏有两个管道系统：Glissom系统(格里森系统)和肝静脉系统。Glissom纤维鞘里包裹的管道有门静脉、肝动脉、肝胆管，这三者走形都是一致的。
正常门静脉压力在1.27-2.3Kpa(13-24cmH2O)。如果压力＞2.94kPa(30cmH2O)，则门静脉高压诊断明确。
（二）肝硬化时肝门静脉系统主要侧支循环：
1、胃底、食管下段交通支：最主要的。
2、直肠下端、肛管交通支。
3、前腹壁交通支。
4、腹膜后交通支。
（三）临床表现
主要是脾肿大、脾功能亢进、侧支循环形成、腹水和一些非特异性全身症状，严重时上消化道大出血、肝性脑病等(不包括肝掌)。
1、脾大、脾功能亢进：首先出现充血性脾大。临床上可见到血细胞减少，最常见的是白细胞和血小板减少，称为脾亢。
2、交通支扩张：食管胃底曲张静脉破裂大出血是门静脉高压最危险的并发症。
3、腹水：主要原因是肝硬化后肝功能减退，血浆白蛋白的合成障碍，造成低蛋白血症，引起血浆胶体渗透压降低，液体漏入腹腔形成腹水。另外，肝功能不全时，体内醛固酮增多，而引起钠、水潴留。此外，门静脉压力升高，使门静脉毛细血管床滤过压增加，使肝内淋巴液的容量增加，以致大量淋巴液自肝表面漏入腹腔。
（四）诊断(略)
（五）外科治疗
1、治疗目的：防止出血和胃底食管静脉曲张。
2、内科治疗：对于有黄疸、大量腹水、肝功能严重受损(肝功能ChildC级)严禁手术。一般用药，用生长抑素。内镜治疗首选，对食管静脉曲张作用好，但是对胃底的静脉曲张无效。用药无效后用三腔两囊管。
3、手术治疗：
（1）分流术：通过分流来降低门静脉压力，是将脾静脉的血分流到左肾静脉。
包括：①脾肾静脉分流术；②门腔静脉分流术；③脾腔静脉分流术；④肠系膜上静脉、下腔静脉分流术；⑤经颈内静脉肝内门腔分流术。
利弊：预防和治疗复发性上消化道出血的效果是肯定的；但容易导致肝性脑病。因为肝脏的解毒作用没有了。特别是门腔静脉分流术。
禁忌症：大量腹水和脾静脉口径较小。
（2）断流术：门脉高压手术治疗的首选。阻断门奇静脉间的反常血流。以脾切除+贲门周围血管离断术最为有效。治疗门静脉高压手术的最好办法。
贲门周围血管可分成4组：冠状静脉、胃短静脉、胃后静脉、左膈下静脉。
歌诀：该(冠)当(短)何(后)罪(左)。
离断了贲门周围血管后，门脉压增高，使入肝门脉血流增加，有利于肝细胞的再生和肝功能的改善。贲门周围血管离断术是一种针对胃脾区，特别是胃左静脉高压的手术，目的性强，止血作用即刻而确切。
断流术的评价：各种断流术，除了脾切除术本身可能因为减少了脾静脉血的回流对降低门静脉压力有力之外，都是通过阻断门静脉系统于胃底、食管静脉曲张间反复的血流联系，降低曲张静脉的压力来治疗和预防出血的。若食管静脉曲张但未破裂出血的不需要急诊手术。
（3）肝移植：肝硬化引起的顽固性腹水的有效治疗。
注意：
1、肝蒂组成：门静脉，肝动脉，淋巴管，胆管，淋巴结，神经。
2、食管静脉曲张破裂出血为鲜血。
3、Child-Pugh肝功能分级依据：是否存在腹水及其程度、血清胆红素、血浆清蛋白、凝血酶原延长时间、肝性脑病、凝血酶原比率。
三、原发性肝癌（一）病因及病理
1、病理分型：巨块型(内科学最常见)，结节型(外科学最常见)，弥漫型。
2、按起源分类：肝细胞癌(我国最常见)，胆管细胞癌，混合型癌
3、按大小分类：微小肝癌≤2mm；小肝癌(＞2cm≤5cm)；
大肝癌(＞5cm≤10cm)；巨大肝癌＞10cm；
歌诀：“小2小5”：小2指微小肝癌≤2cm，小5指小肝癌≤5cm。
4、肝癌最常见的转移方式：肝内血行播散，通过门静脉转移。
肝癌最常见的淋巴转移部位：肝门淋巴结。
肝癌最常见的肝外转移部位：肺。其次是骨，脑及肝脏临近器官如胃，胰腺等。
肝癌病人突然上腹疼痛表示癌肿破裂。
（二）临床表现
原发性肝癌早期一般缺乏典型症状，就诊的时候一般都是晚期了。
1、肝区疼痛：首发症状，也是最常见的症状。多呈持续性胀痛或钝痛，如果出现剧痛，那就是肝表面的癌结节破裂。
2、进行性肝肿大：最常见体征。肿大的肝质地坚硬，凹凸不平，有大小不等的结节，边缘钝而不整齐，常有不同程度的压痛。肝癌突出于右肋弓下或剑突下时，上腹可呈现局部隆起或饱满；如果癌肿位于膈面，则膈面被抬高而肝下缘可不下移。
(食管癌---进行性的吞咽困难；胆管癌---进行性的黄疸)。
3、肝硬化征象：如腹水迅速增加且难治，多为血性，一般为漏出性。
4、伴癌综合征：癌肿本身代谢异常或影响机体导致内分泌异常，如自发性低血糖、红细胞增多症、类癌综合征等。
（三）辅助检查
1、对原因不明的肝区疼痛，消瘦，进行性肝肿大，在排除其他因素后，对于高危人群(肝炎史5年以上，乙型或丙型肝炎病毒标记阳性，35岁以上)进行普查。对高危人群检测甲胎蛋白AFP(首选，也是最有意义)并结合超声显像检查(每年普查1-2次)是发现早期肝癌的最根本措施，AFP逐渐升高不降但转氨酶正常，往往是亚临床期肝癌的最主要表现。在排除活动性肝病、妊娠、生殖腺胚胎瘤的情况下：
7版内科学肝癌诊断标准：AFP＞ug/L持续4周，或AFP＞ug/L持续8周。
8版内科学肝癌诊断标准：AFP＞ug/L，没有时间限制。
*胆管细胞癌AFP＜20ug/L。
2、B超是目前肝癌筛查的首选方法。穿刺活检用来确诊。AFP目前以广泛用于肝癌的普查、诊断、判断疗效、预测复发。
（四）诊断与鉴别诊断
1、非侵入性的诊断标准
（1）两种典型影像学检查，病灶＞2cm。
（2）一种典型影像学检查，病灶＞2cm，同时AFP＞μg/L(排除妊娠，生殖腺胚胎源性肿瘤，活动性肝炎及转移性肝癌)。
（3）肝脏活检阳性。
2、组织学诊断标准：对于影像学不能确诊的≤2cm的肝内结节，用穿刺活检。
主要与活动性肝病鉴别，因为活动性肝病的AFP也会增高。主要鉴别点如下：
（1）AFP和ALT动态曲线平行或同步增高则活动性肝病的可能性大；
（2）AFP持续增高，ALT正常或降低，那么原发性肝癌的可能性大。
定性诊断：血清甲胎蛋白(a-FP，AFP)鉴定：对原发性肝癌的诊断有肯定价值。确定原发性肝癌的方法为病理。
（五）治疗：早期手术切除是首选的、最有效的方法。
1、手术治疗：术前应测定吲哚氰绿15分钟滞留率(ICG-R15)，评估肝的储备功能。
（1）根治性肝切除，适应征包括：
①单发的微小肝癌
②单发的小肝癌
③单发的向肝外生长的大肝癌或巨大肝癌，表面光滑，边界较清，被破坏的肝组织少于30%。
④多发性的肿瘤，肿瘤结节少于3个，局限在肝的一段或一叶内。
歌诀：2小(微小肝癌和小肝癌)2大单(单发的大肝癌或巨大肝癌)，多发小于3(结节少于3个)。
（2）姑息性肝切除。
2、局部治疗：
（1）中晚期(多个病灶、肝外转移)无法手术时，采用介入治疗，如肝动脉栓塞、肝动脉灌注化疗。
（2）若术中无法切除肿瘤时，选用姑息性治疗，如肝动脉结扎、无水酒精注射等。
3、化疗：肝癌原则上不用全身化疗，因为肝癌病人的耐受性很差。
4、放疗：对于一般情况好，肝功能尚好，无禁忌症(肝硬化，黄疸，腹水，脾亢和食管静脉曲张)，肿瘤较局限的可以做放疗。
四、肝性脑病(一)病因与发病机制
肝性脑病是严重肝病或门-体分流引起、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征(就是由肝的问题引起的脑子出毛病)。其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。大部分(占70%)肝性脑病病因：肝硬化(病毒性肝炎肝硬化最多见)，门体分流手术；小部分脑病见于重症肝炎、爆发性肝衰竭、严重胆道感染、原发性肝癌(7版内科学为诱因)等。
1、氨中毒学说：氨代谢紊乱引起的氨中毒。
氨在肠道(结肠)主要是非离子型氨(NH3)存在的，游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障；NH4+无毒，两者可以相互转换，如果肠道的PH＞6时，则游离的NH3进入血液，透过血脑屏障引起肝性脑病，所以保持肠道的酸性环境很重要。
肝硬化的病人一定要防止低钾性碱中毒。如不能用肥皂水灌肠，因为肥皂水显碱性，容易引起NH4+离解成NH3进入血脑屏障导致肝性脑病，可以用乳果糖灌肠，因为它呈酸性。
导致氨中毒的因素：肝性脑病的诱因①低钾性碱中毒；②摄入过多含氮物质(故绝对禁高蛋白饮食)或上消化道出血(这也是肝硬化病人担心消化道出血的原因，担心肝性脑病发生)；③低血容量与缺氧；④便秘；⑤感染；⑥低血糖；⑦镇静药、安眠药可直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧。手术和麻醉增加肝、脑、肾的功能负担。
氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢！
2、假性神经递质学说：当假神经递质(β-羟酪胺和苯乙醇胺)被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质(去甲肾上腺素)时，则发生神经传导障碍。
3、氨基酸代谢不平衡学说：肝硬化者血浆中芳香氨基酸增多，而支链氨基酸减少，出现不平衡，所以对肝性脑病的病人要补支链氨基酸。
（二）临床表现
1、一期(前驱期)：轻度性格改变和行为失常(最早出现的症状)，可有扑翼样震颤，脑电图多数正常。
2、二期(昏迷前期)：以意识错乱、嗜睡、行为失常为主，扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。
3、三期(昏睡期)：以昏睡和精神错乱为主，但可以唤醒，醒时尚可应答，常神志不清和幻觉。各种神经体征持续或加重，扑翼样震颤可引出，脑电图有异常波形。
4、四期(昏迷期)：神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时腱反射和肌张力仍亢进，扑翼样震颤无法引出，脑电图明显异常。
（三）实验室和其他检查
1、血氨：正常人空腹静脉血氨40-70ug/dL；11-35umol/L。
2、脑电图检查：最主要的诊断，且有一定的预后意义。典型改变为节律变慢，出现普遍性每秒4-7次(昏迷前期)的δ波或者三相波。昏迷期：＜4次/秒。
（四）诊断与签别诊断
1、有严重肝病和(或)广泛门体侧支循环；
2、精神紊乱、昏睡或昏迷；
3、肝性脑病的诱因；
4、明显肝功能损害或血氨增高。
出现扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重要的诊断价值。
（五）治疗
1、消除诱因。
2、减少肠内毒物的生成和吸收---乳果糖灌肠。
（1）急性期禁食蛋白质；慢性期无需禁食，优选植物蛋白质。
（2）灌肠或导泻：清除肠内积食或积血，口服或鼻饲25%硫酸镁30～60ml导泻，禁用碱性肥皂水灌肠，而用生理盐水或弱酸性溶液(例如稀醋酸液)灌肠，用乳果糖灌肠作为首选治疗特别有用。保持肠道呈酸性环境。
乳果糖：口服后在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸，使肠腔呈酸性，从而减少氨的形成和吸收。
（3）抑制细菌生长：口服新霉素、甲硝唑(注意是口服)。
3、促进氨和假神经递质等有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱。
（1）降氨药物：谷氨酸钾(适用于血钾低的)、谷氨酸钠(用于血钠低的)、精氨酸(用于血PH值高的)。
（2）支链氨基酸制剂：亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸。在理论上可以纠正氨基酸代谢紊乱，减少大脑中的假神经递质形成。
（3）γ羟基丁酸(GABA)/苯二氮卓(BZ)复合受体拮抗药：氟马西尼对部分三、四期患者有促醒作用。
4、其它治疗。
5、尚未证实的探索治疗：左旋多巴或者溴隐亭(补充正常神经递质，竞争性的排斥假神经递质)。
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