夏天是一个适合撸串的季节~
老少爷们儿们都喜欢蹲地摊！
喝点冰镇可口的扎啤...再加上最近的欧洲杯~
有句话叫：“看球喝啤酒更配哦~”
相信一定有很多男球迷拓别喜欢在边看球边喝酒！
小喝怡情嘛~
还有很多应酬、饭局
都需要喝酒
那么说你知道人在喝酒之后
大脑会发生哪些变化吗？
何为酒精？酒精是一种亲神经的麻醉剂，一次大量饮酒可出现急性神经精神症状。长期饮用可产生酒精依赖，慢性酒精中毒所致各系统损害，特别是中枢神经系统，可产生痴呆，常因合并感染而死亡率高。病因研究涉及遗传学、生物化学、酶学、神经内分泌学及心理、社会文化等因素。那么喝酒后，大脑会产生一些什么样的反应和结果呢？遗传因素——遗传因素在酒中毒中起一定作用，酒中毒发生率在一级亲属中比一般人群高7倍。酒精对大脑损害的敏感性也受遗传因素的影响。
对酒精神经毒性具有高度易感性的人倾向出现大脑萎缩和认知功能障碍；而对硫胺缺乏具有高度易感性的个体，则易于发展成短暂的Wernicke-Korsakoff综合征。
还有少数个体对酒精神经毒性和硫胺缺乏具有双重易感性，酒精对这一人群的危害性就更大。酒精神经毒性和硫胺缺乏结合作用使基底节损伤更重。同时硫胺缺乏也会损害大脑皮层，导致大脑结构异常。补充硫胺治疗，也无明显效果，因而他们容易发展成慢性顽固性Korsakoff综合征。
饮酒后身体的各种变化——饮酒后，几乎全部乙醇均在肝内代谢，酒精很快通过血脑屏障。血中酒精浓度达5～50mmol/L时，称为酒精中毒浓度。血中酒精浓度达mmol/L时能致命。
酒精激活某些外援酶，产生毒性物质并蓄积。其产生的乙醛能与各种蛋白质结合成乙醛-蛋白质，乙醛和乙醛-蛋白质都有毒性，均导致大脑细胞死亡。
酒精改变神经元突触膜的流动性，改变钠通道，抑制钠内流，影响钙摄取，降低脑中钙含量和突触对钙的摄取，抑制神经突触的功能，导致脑皮层功能障碍。
饮酒会使硫胺（VitB1）缺乏，硫胺缺乏主要损害基底节，导致乳头体明显萎缩。硫胺缺乏使转铜酶、丙酮酸脱氢酶等酶活性下降，使类脂和蛋白质合成减少，发生三羧酸循环障碍，导致脑细胞酸中毒。
酒精中毒患者基底节损伤，可致乙酰胆碱含量明显减少，进一步发展为痴呆。酒精抑制海马中N-甲基-D-天门冬氨酸受体，导致“记忆缺失”，即醒来后有几小时遗忘。
神经内分泌学研究：酒中毒性脑萎缩可能与HPA轴功能减退有关。神经放射学和神经内分泌学结合研究表明，戒酒1个月患者，第三脑室宽度和脑室脑比率（VBR）与基础可的松水平呈负相关。
对心理因素的影响：调查表明，饮酒者往往为了解除焦虑。但是，长期主动饮酒导致日益严重的抑郁，不能正常睡眠及社会孤独。很多酒中毒患者有情感性精神病家族史。
酒精如何引起中毒的？酒精可直接损害大脑皮质和皮质下区，使脑细胞变性、坏死，造成神经细胞胞体萎缩和血流量下降，引起痴呆。
陈淑霞报道，在慢性酒精中毒死亡者尸检中发现，大脑重量减轻，大脑皮质萎缩，大脑周围空间增大，脑室扩大及脑白质容量减少，镜下发现大脑皮质神经细胞萎缩、缺失，神经细胞轴突和树突减少；另外，在慢性酒精中毒患者的脑白质中水分含量增多，类脂减少，并有神经胶质增生、水肿、脱髓鞘等病理改变。
来自Framingham的研究资料提示脑梗死的发病率随饮酒量增加而增加。有人报道白人群体中有一种“J”字型相关曲线，即适量饮酒可预防卒中，较大量饮酒则增加卒中的危险度。对于那些不饮酒者即使少量饮酒也可能使卒中的危险度增加。
饮酒致缺血性卒中机制可能有下列几条途径：1、诱发心律不齐或心脏内壁异常运动而引起脑栓塞；2、诱发高血压；3、增强血小板聚集作用；4、激活凝血系统；5、刺激脑血管平滑肌收缩或使脑代谢发生改变是脑血流量减少。近年来，人们做了大量的研究发现酒依赖患者的发病机制与内源性阿片系统及群体遗传学、分子遗传学之间的关系的确存在着重要的联系。
酒精中毒临床表现——常见于50～60岁，男性多见，病程可持续数年，预后不良，部分慢性酒精中毒者，即使无严重的中毒史也可产生痴呆。常出现的症状如下：
1、认知障碍：近事记忆减退，有逆行性遗忘，常有定向力尤其是时间定向力障碍，赘述但言语不清，随着病程延长，逐渐出现明显的智能障碍。
2、精神症状：有幻视、幻听等丰富多彩的幻觉症状，错构症、虚构症、妄想加嫉妒妄想等，可有恐惧、兴奋、悲泣等情绪变化，失去自制力，行为怪异。
3、神经症状：周围神经病，共济失调，手、舌及全身震颤。
4、其他症状：面部毛细血管扩张、皮肤营养障碍、慢性胃炎、肝硬化等
圣城妹圣城妹已为大家列出了酒精对身体的影响和对大脑的麻痹，希望大家能够认识到酒精对人体的危害！以后在饭桌上不要总是喝酒也不要总是跟人让酒喝~必须要喝的话也要少喝，毕竟身体是自己的，难不难受自己知道。快转给你身边经常喝酒的朋友们吧！预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇