富氢水告诉您
朋友聚会，商场应酬，人们吃吃喝喝的同时喝醉酒的情况也时有发生，究竟如何才能快速解酒还不伤身呢？研究证明，喝富氢水能够解酒，因为酒精中毒本质上和氧化应激存在很大关系，而氢气的抗氧化作用有比较显著的效果。
引言随着生活水平的提高、饮食结构改变和酒精消费量的日益增长，酒精性肝病(alcoholicliverdisease，ALD)发病率在世界范围内呈现逐年升高的趋势。目前认为ALD的发病机制与遗传易感性、环境因素等有关，而目前公认氧化应激、肝细胞凋亡、炎症反应等与ALD的发病早期关系密切。而氧化应激始终被认为是酒精性肝病的一个重要的致病因素。富氢水可有效清除多余自由基，抗氧化作用显著，并被证实在很多缺血再灌注损伤模型、炎症损伤、肝损伤方面有治疗作用。作为价廉、低毒、良效的化合物，氢盐水治疗急慢性酒精性肝损伤是否可行，为动物模型试验和临床应用提供第一手的资料。
1对96只ICR小鼠随机做对比试验
将96只ICR小鼠随机分为空白对照组，模型组、低剂量HS治疗组、高剂量HS治疗组；采用一次性给予50％乙醇6g／kg体重灌胃建立小鼠急性酒精性肝损伤模型；低剂量HS治疗组和高剂量HS治疗组在灌酒后分别立即给予HS59／kg、lOg／kg体重腹腔注射；模型组在灌酒后立即给予生理盐水腹腔注射，空白对照组一次性给予等热量、等体积的糖水69／kg灌胃，给予生理盐水腹腔注射；分别于灌胃后1．5h、3h、6h、12h处死动物取血和肝脏组织，检测小鼠血清谷丙转氨酶(alanineaminotransferase，ALT)、甘油三酯(tfiglyceride，TG)，肝组织匀浆丙二醛(malonyldialdehyde，MDA)、还原型谷胱甘肽(reducedglulathionehormone，GSH)、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase，SOD)，及肝组织白介素19(Interleukin，IL一1p)、肿瘤坏死因子一伐(tumornecrosisfactor-a，TNF．0【)表达，肝组织HE染色、苏丹IIJ染色观察肝组织形态学、脂肪变性程度、ERKl／2通路，肝组织形态学变化及脂肪变性程度。
2对40只SD大鼠随机做对比试验
将40只SD大鼠随机分为空白对照组，模型组、低剂量HS治疗组、高剂量HS治疗组；采用梯度酒精灌胃方法建立大鼠慢性酒精性肝损伤模型，模型组及治疗组给予酒精灌胃12w，低剂量HS治疗组和高剂量HS治疗组同时分别给予HS59／kg、／kg体重腹腔注射；空白对照组给予等热量、等体积的糖水灌胃。12w后检测测大鼠ALT、AST、总胆红素(totalbilirubin，TBIL)、TG，肝组织MDA、GSh、SOD，肝组织HE染色观察肝组织形态学变化。
实验过程
196只小鼠实验状态
成功复制了一次性暴饮50％乙醇69／kg的小鼠急性肝损伤模型，小鼠无死亡，出现翻正反射消失、嗜睡等醉酒状态。模型组小鼠血清ALT、TG水平随时间逐渐升高，6h达峰值，12h略下降：肝匀浆GSH含量6h降至最低；造模后1．5h肝脏SOD含量下降最为显著，下降约24％；1．5h肝脏MDA含量上升最为显著，上升至正常组的2．2倍；肝脏IL．1p、TNF．a水平升高，12h达峰值；HE染色结果示造模后12h可见肝组织中央静脉、小叶间静脉周围肝细胞发生肿胀、水样变性等病理改变；苏丹III染色结果显示随着造模时间延长肝脂肪变性程度加重。模型组小鼠血清ALT、TG，肝脏MDA、IL．1D、TNF．a水平明显升高：肝匀浆GSH含量6h降至最低；灌酒后1．5h肝脏SOD含量下降最为显著；氢盐水治疗组显著降低血清ALT、TG，肝脏MDA、IL．1p、TNF．Q水平(P0．01)；并显著增加SOD、GSH酶活性，抑制细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)的激活。
240只大鼠实验状态
灌酒12w后模型组大鼠血清ALT、AST、TG、TBIL水平均明显上升俨0．01)；肝脏GSH含量、SOD活性下降(P0．01)，而MDA含量增加显著(P0．01)；HS低剂量组和高剂量组大鼠血清ALT、AST、TG、TBIL下降显著(P0．oD；SOD、GSH活性明显增加∽O．01)，MDA含量明显上升衅O．01)。
实验结果
1富氢水可减轻急性酒精性肝损伤，可能与抗氧化应激、减轻炎症反应和抑制ERKI/2通路有关。
2富氢水可有效的抗氧化应激和脂质过氧化，改善肝功能，减轻酒精诱导的慢性肝损伤。
由此可见，富氢水对于解酒还是很有效果的，不过为了自己和家人的健康还是要适度饮酒哟！
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