酒精性肝损伤危害
酒精性肝硬化在全球影响万人，是80％的肝衰竭继发性死亡的原因。
在慢性饮酒者中，10–20％会发展为肝硬化，其中10％会发展为肝癌。
在美国，约有7％的成年人符合酒精滥用或是依赖的标准，这是HCV感染率的五倍。美国国家酒精滥用和酒精中毒研究所估计，美国18岁以上的美国人中，有26.9％的人每月都会暴饮暴食。尽管饮酒信息容易产生偏差，错误和漏报，但研究表明，如果长期饮酒HCC的风险会增加。
此外，与一般人群相比，酗酒者死于肝硬化的风险增加了2-23倍。女性对酒精介导的肝细胞毒性更为敏感，这可能是由于乙醇代谢的速率较慢，更多地接触肝毒性的乙醇代谢副产物。
致病机制
多种致病机制促进了酒精相关肝癌的发展。在肝细胞中，酒精最初会被乙醇脱氢酶（ADH）代谢为乙醛，乙醛的过量会诱导肝细胞DNA加合物形成。ADH反应还增加了NADH/NAD+的比例，引起细胞内氧化还原移位，从而暂时破坏三羧酸循环，诱导脂肪生成和肝细胞脂肪变性。
随着时间的流逝，长期摄入酒精还会激活称为微粒体乙醇氧化系统（MEOS）的补充乙醇分解途径，该途径会产生大量的活性氧，导致氧化应激，脂质过氧化和DNA突变。
总的来说，这些过程使肝谷胱甘肽系统不堪重负，并使肝细胞死亡，从而导致慢性炎症和纤维化，最终可能发展为脂肪性肝炎，肝硬化和肝癌。
最后，当慢性过量饮酒伴随着代谢性肝病或病毒感染发生时，可能由于对肝细胞具有协同有害作用放大肝硬化和肝癌的风险。
戒酒
戒酒是应对酒精相关性肝损伤的最有效方法，可以通过社会心理干预和药物治疗相结合的方法来实现。
尽管大家都明白禁酒会为酒精相关的合并症提供保护，但是保持戒酒的人群还是很少。
禁酒过程的关键是首先确定有风险的个人，并提供干预措施。
在这方面，初级卫生所的筛查和简短干预（SBI）已被证明既有效又具有成本效益。已经开发并尝试了多种干预方式，它们涉及有关大量饮酒风险的建议咨询。
最近发表了一项对34项研究的荟萃分析，该研究表明在初级卫生机构中接受短暂干预的患者比一年后接受最少干预或不进行干预的个体所消耗的酒精较少。
但是最近对欧洲的研究表明，尽管在过去的十年中，政策发生了变化，戒酒意识提高了，并且在研究区域中对医疗保健专业人员进行了SBI培训，但是筛查和干预频率基本保持不变，意味着对群体而言，这个方法没有很大效果仍需改进。
戒酒的另一种常用的方法是使用靶向乙醇代谢的药物。双硫仑是第一种获得FDA批准的酒精滥用药物，其作用是抑制乙醛脱氢酶，导致酒精中苛性代谢产物乙醛的积累。乙醛浓度升高与恶心，呕吐，头痛和严重的身体不适有关。
因此，双硫仑的功能是使不良的生理反应与饮酒相关联，以建立心理上的反感。已证明双硫仑可有效降低复发率。
然而，患者对治疗的依从性差，限制了其广泛的用途。
酒精中毒
目前，在美国注册了项用于治疗酒精中毒的临床试验，其中许多涉及药物治疗与认知行为疗法（CBT）的结合方法。
许多节制干预措施对于部分人群是有效的，而未来的挑战是根据这些研究结果来定制治疗方法。
巴氯芬是一种选择性的受体激动剂，目前是酒精中毒的唯一药物疗法，已被批准用于晚期肝病患者。
在解救酒精中毒并发肝硬化患者方面，巴氯芬优于安慰剂，这与治疗12周后改善的肝功能相关。巴氯芬还显示出通过诱导肝细胞周期停滞而具有HCC预防作用。
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