◆三部曲——1.肝硬化
2.门静脉高压
3.肝性脑病
◆非肿瘤——4.脂肪肝
5.肝脓肿
◆肿瘤—— 6.肝癌
第一节 肝硬化
》大纲要求
肝硬化核心知识点——“”
》2——主要病因
》3——病理改变
》2——临床表现
》9——并发症
门静脉3大汇合支
记忆：肠上肠下脾
①肠系膜上静脉
②肠系膜下静脉
③脾静脉
——人体血液循环
1.肺循环——＋加氧
2.肝门静脉
——合成（＋加营养）＋解毒
3.体循环——耗氧＋耗营养
一、病因（11，主要2）和发病机制
病因
机制——共同机制：肝纤维化
1.慢性病毒感染2.慢性酒精中毒3.非酒精性脂肪性肝炎4.中毒性肝硬化5.长期胆汁淤积6.循环障碍7.遗传和代谢性疾病8.免疫紊乱9.血吸虫病10.营养障碍11.原因不明
·乙型、丙型或与丁型肝炎病毒重叠感染·长期大量饮酒（每日摄入酒精＞80g，持续＞10年）——酒精性肝病，进一步发展·肥胖——高危因素·工业毒物或药物——中毒性或药物性肝炎·持续肝内、外胆管阻塞——胆汁性肝硬化·心衰（尤其右心衰）、缩窄性心包炎、肝静脉或下腔静脉阻塞——肝细胞长期淤血、缺氧、坏死和纤维组织增生——肝硬化·血色病、肝豆状核变性（Wilson病）、α1-抗胰蛋白酶缺失等·原发胆汁性肝硬化、自身免疫性肝炎·血吸虫卵堆于门静脉分支中——纤维组织增生——窦前区门静脉高压——肝硬化·营养不良——降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力·隐源性肝硬化
1.预防病毒性肝炎：
我国最常见病因。早期发现和隔离病人。
2.避免各种慢性化学中毒。
3.避免诱因，预防和治疗并发症。
——肝脏进行性纤维化。
肝纤维化——各种原因引起肝硬化的共同途径。
二、病理改变——3个特点
①广泛的肝细胞坏死
②残存肝细胞结节性再生
③结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成——肝硬化标志性病理特征
三、临床表现
1.代偿期
①早期突出表现：乏力、食欲不振，伴恶心、腹胀、上腹部不适或隐痛、轻度腹泻等。
②查体：肝脏轻度肿大、压痛；脾脏轻至中度肿大。
2.失代偿期——2个方面——超级重要！
（1）肝功能减退
（2）门静脉高压症
肝功能减退
①全身：明显乏力，精神不振，不规则发热，体重减轻，慢性病容，肢体水肿
②消化系统：恶心、呕吐、食欲不振、腹胀、腹泻
③出血倾向和贫血：A.鼻黏膜及牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠道出血——肝脏合成凝血因子减少、脾功能亢进、毛细血管脆性增加B.贫血——营养不良、吸收障碍、消化道出血、脾功能亢进
④皮肤巩膜黄染
⑤肝硬化：肝功能减退表现——内分泌功能紊乱
肝功能减退
⑤内分泌功能紊乱（从考试的角度而言最重要！）A.上腔静脉引流区出现蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌形成；男性睾丸萎缩、性欲减退、毛发脱落、乳腺发育；女性月经失调、闭经、不孕等。为什么？——雌激素水平增高（肝脏灭活雌激素功能减退）B.肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭活作用减弱——水钠潴留——尿量减少、水肿、腹水形成和加重的主要原因之一C.糖尿病风险增大，易出现低血糖表现；肾上腺皮质功能减退，皮肤色素沉着，面色晦暗，呈肝病面容
（2）门静脉高压症
1）脾大
2）侧支循环建立
3）腹水
1）脾大——为什么？
憋
记忆：肠上肠下脾
①肠系膜上静脉
②肠系膜下静脉
③脾静脉
淤血而大，多为轻、中度肿大；
消化道出血后可暂时性缩小；
脾大伴有血细胞减少——脾功能亢进。
2）侧支循环建立和开放
食管和胃底静脉曲张——肝硬化特征性表现。
门静脉的交通支“4”
①胃底-食道下段交通支
②直肠下端-肛管交通支
③前腹壁交通支
④腹膜后交通支
记忆小技巧
》一上一下，
》一前一后。
》腹壁静脉曲张：曲张静脉以脐为中心，脐上的血流向上、脐下的血流向下。
3）腹水
——肝硬化失代偿期最常见（＞75%）和最突出的表现。
重点——为什么会有腹水？
（机制，重要！）
A.门静脉压力增高——腹腔内血管床静水压增高，组织液回吸收减少；
B.低蛋白血症：白蛋白＜30g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血浆外渗；
C.肝淋巴液生成过多，自肝包膜和肝门淋巴管渗至腹腔；
D.继发性醛固酮和抗利尿激素增多，有效循环血量不足。
肝硬化核心知识点——“”
2——主要病因（病毒、酒精）
3——病理改变
2——临床表现：肝功能损害（5：全、消、血、黄、泌）
门静脉压力增高（3：脾、侧、水）
9——并发症：上消化道出血（最常见）、
肝性脑病（最严重、死因）、
肝肾综合征（三低一高）、水电解质紊乱、感染、原发性肝癌、
肝肺综合征、门静脉系统血栓、胆石症
四、并发症——9！
并发症
相关考点
1.上消化道出血
1）肝硬化最常见的并发症2）出血病因：食管胃底静脉曲张破裂、门脉高压性胃病、消化性溃疡等3）表现：突然大量呕血和（或）排黑便，易导致失血性休克，诱发肝性脑病，死亡率很高
核心总结：门静脉高压——食道胃底静脉曲张
——上消化大出血
2.肝性脑病
最严重的并发症，也是最常见的死亡原因
3.感染
机体抵抗力低下——自发性腹膜炎、肺炎、胆道感染及败血症等自发性腹膜炎多为G-杆菌感染，表现：腹痛、腹胀、腹水迅速增长或持续不退，可有腹膜炎体征腹水细菌培养——有助确诊，并指导抗生素选择
4.原发性肝癌
肝脏迅速增大、持续性肝区疼痛、血性腹水等
5.电解质和酸碱平衡紊乱
1）低钠血症：与长期摄入不足（原发性）、长期利尿、大量放腹水、抗利尿激素增多（稀释性）等有关2）低钾低氯性碱中毒，诱发肝性脑病3）酸碱平衡紊乱：呼碱或代碱最常见
6.肝肾综合征
1）“三低一高”：A.稀释性低血钠B.低尿钠C.少尿或无尿D.氮质血症2）机制：大量腹水——有效循环血量不足——肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低》肾脏本身无重要病理改变——功能性肾衰竭
7.肝肺综合征（HPS）
临床特征：“三联征”——基础肝脏病、肺内血管扩张、动脉血液氧合功能障碍。表现：呼吸困难（直立时加剧）和发绀。机制——慢性肝病和（或）门脉高压的基础上，出现肺内血管异常扩张，肺气体交换障碍，导致动脉血液氧合作用异常，肺泡气-动脉血氧分压差上升——低氧血症
8.门静脉系统血栓，或海绵样变性
表现：腹痛、腹胀、血便、休克，腹水增加且不易消退、脾脏增大
9.胆石症
发生率高，约为30%。原因——1）胆汁酸分泌减少，降低了胆固醇和胆红素的溶解性；2）胆道系统黏膜充血水肿，缺血坏死，脱落增加；3）脾功能亢进——红细胞破坏增加——胆汁中游离胆红素增加；4）胆囊收缩排空障碍
肝硬化9大并发症：
①上消化道出血（最常见）、
②肝性脑病（最严重、死因）、
③感染、
④原发性肝癌、
⑤水电解质紊乱、
⑥肝肾综合征（三低一高）、
⑦肝肺综合征、
⑧门静脉系统血栓、
⑨胆石症
出血常见脑要命，
肝癌肝肺和肝肾。
低钠低钾碱中毒，
感染血栓胆石症。
肝硬化核心知识点——“”
2——主要病因（病毒、酒精）；
3——病理改变
2——临床表现：肝功能损害（5：全、消、血、黄、泌）
门静脉压力增高（3：脾、侧、水）
9——并发症：上消化道出血（最常见）、
肝性脑病（最严重、死因）、
感染、原发性肝癌、水电解质紊乱、肝肾综合征（三低一高）、肝肺综合征、门静脉系统血栓、胆石症
马上小结：肝硬化的6个易混题
A.食道胃底静脉曲张
B.腹水
C.上消化道出血
D.肝性脑病
E.肝癌
1.特征性表现 A
2.失代偿期最常见的表现 B
3.失代偿期最突出的表现 B
4.最常见的并发症 C
5.最严重的并发症 D
6.最常见的死亡原因 D
五、辅助检查
1.肝功能：代偿期：轻度异常；失代偿期——
①血白蛋白降低、球蛋白升高，白蛋白/球蛋白倒置；
②凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度下降；
③血清胆红素增高，转氨酶、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）、碱性磷酸酶（ALP）升高；
④低钠、低钾；胆固醇下降，血氨升高；尿素氮、肌酐升高；
⑤肝脏纤维组织增生——血清Ⅲ型前胶原肽（PⅢP）、透明质酸、板层素浓度明显增高。
2.B超：门静脉和脾静脉直径增宽；有腹水时可见液性暗区。
3.肝穿刺活组织检查：假小叶形成——确诊。
4.病原学检查：肝炎病毒标记物。
5.CT：
肝脏各叶比例失常，密度降低，呈结节样改变，肝裂增宽、脾大、腹水。
6.上消化道X线：食管静脉曲张——虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损；胃底静脉曲张——菊花样充盈缺损。
7.内镜：可观察到静脉曲张及其部位和程度，并可见胃黏膜改变——如蛇皮征或马赛克征（助理内容，补充给执业）。
8.腹腔镜检查：可穿刺活检。
9.血常规：
贫血；脾亢时——白细胞和血小板减少。
10.尿常规：胆红素和尿胆原增加。
11.免疫功能：
①体液免疫：
IgG、IgA、IgM水平增高，以IgG增高最为显著。
②细胞免疫：下降。
③非特异性自身抗体：抗核抗体等。
12.门静脉压力测定
经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压，二者之差为肝静脉压力梯度（HVPG）——反映门静脉压力。
◆正常＜5mmHg；＞10mmHg——门脉高压症。
13.腹水检查：
◆门脉高压性腹水——SAAG≥11g/L，
◆非门脉高压性腹水——SAAG＜11g/L。
SAAG：血清-腹水白蛋白梯度=血清白蛋白-腹水白蛋白
（同一日所取血及腹水）
肝硬化及其并发症的腹水比较（教材已删除，但应掌握）
并发症
腹水常规
下一步
性质
细胞分类特点
无
漏出液
白细胞＜×/L
自发性腹膜炎
漏-渗出液之间或渗出液
白细胞＞×/L，以中性粒细胞为主
腹水培养
结核性腹膜炎
渗出液
白细胞增多，以淋巴细胞为主
腹水ADA（腺苷脱氨酶）、抗酸杆菌检查
肝癌
渗出液，血性
红细胞为主
细胞学检查
六、诊断与鉴别诊断
1.主要诊断依据
（1）病史：病毒性肝炎、长期饮酒、血吸虫病、遗传等。
（2）临床表现：肝功能损害＋门脉高压症。
（3）影像学：肝脏质地硬，表面结节感，脾大，腹水。
（4）实验室：白/球倒置，凝血功能障碍。
（5）确诊：肝活检——假小叶形成。
2.鉴别诊断——主要用于技能考试·
病因/需鉴别的病
鉴别点/下一步检查
肝脾大
血液病，代谢性疾病
肝穿刺活检
腹水和腹部膨隆
结核性腹膜炎
ADA升高
缩窄性心包炎
颈静脉怒张、静脉压升高、奇脉、脉压变小、心音遥远
肝癌
血性腹水；血清AFP增高
易与肝硬化并发症混淆
食管胃底静脉曲张破裂出血
溃疡、急性糜烂出血性胃炎、胃癌
内镜
肝性脑病
低血糖昏迷、脑卒中
病史、体格检查、血糖和头部CT
肝肾综合征
慢性肾炎、急性肾小管坏死
尿常规、肾功能、血电解质和酸碱测定
七、治疗
1.一般治疗
①失代偿期卧床休息；
②饮食：
A.蛋白质——在有肝功能严重损害或出现肝性脑病或其前兆时，应禁食或限制蛋白质；
B.盐——有腹水时应选用少盐或无盐饮食；
C.避免烟酒和粗糙食物；
D.消化酶——辅助消化；补充肠内营养剂。
③支持治疗：
A.静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量；
B.维生素C、胰岛素、氯化钾。
C.病情较重者可静脉补充白蛋白、新鲜血浆。
④保肝药——适当选择，以少用药、用必要的药为原则。
如：多烯磷脂酰胆脂、S-腺苷甲硫氨酸。
（并无询证医学证据证明：过多应用会加重肝脏负担）
2.去除或减轻病因：
抗肝炎病毒，及针对其他病因治疗。
3.腹水的治疗——重点！
（1）限制钠、水的摄入：
钠盐摄入量：氯化钠摄入量＜2g/d。
进水量：0ml/d，大量腹水或明显低钠血症者应＜ml/d。
（2）利尿剂：
潴钾利尿剂（螺内酯）＋排钠利尿剂（呋塞米）
协同作用，减少电解质紊乱（低钾）。
肝硬化腹水治疗为什么要加用螺内酯？
螺内酯：速尿=mg：40mg。
开始量：螺内酯mg/天，呋塞米40mg/天。
效果不明显，可逐渐加量。
禁止——利尿剂量过大、利尿速度过快！
以每天减轻体重不超过0.5Kg为宜——以免诱发肝性脑病、肝肾综合征。
（3）提高血浆胶体渗透压
定期少量、多次静脉输注血浆或白蛋白。
（4）顽固性腹水
①放腹水＋输白蛋白；
②腹水浓缩回输：清除潴留的钠和水分、提高血浆蛋白浓度、增加有效循环血量、改善肾血循环。
禁忌证——感染性腹水。
③颈静脉肝内门体分流术（TIPS）
——食管静脉曲张破裂大出血和难治性腹水。
④肝移植
【颈静脉肝内门体分流术（TIPS）
——食管静脉曲张破裂大出血和难治性腹水】
4.并发症的治疗
（1）上消化道出血
①积极抢救——禁食、静卧、加强监护、迅速补充有效血容量（静脉输液、输血）。
②药物——血管加压素、生长抑素。
倾倒综合征
③内镜治疗——
目前已经成为治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的重要手段。
经药物治疗（必要时加气囊压迫）大出血基本控制，患者基本情况稳定，可在进行急诊内镜检查同时进行治疗，包括结扎术和曲张静脉注射硬化治疗。
④气囊压迫——适用于药物不能控制出血时，作为暂时性止血手段可以为准备其他更有效的治疗措施赢得时间。
⑤经颈静脉肝内门静脉分流术（TIPS）
⑥急诊外科手术止血
——并发症多、死亡率高，应尽量避免。
针对
措施
一级预防
已有食管胃底静脉曲张但未曾出血的患者。
A.对因治疗——口服非选择性β受体拮抗剂，如普萘洛尔或卡地洛尔——减低门静脉压力。治疗应使心率不低于55次/min，顽固性腹水者不宜应用。B.中度食管静脉曲张不伴有胃底静脉曲张者——内镜套扎治疗。
二级预防
已经发生过出血的患者
A.非选择性β受体拮抗剂B.长效生长抑素类似物C.TIPS；部分门体分流术；脾动脉栓塞术开始的时间应早至出血后的第6天。
（2）自发性腹膜炎：
强调早期、足量和联合应用抗菌药（主要针对G-杆菌兼顾G＋球菌），用药时间＞2周。
（3）肝肾综合征：无有效治疗，重在预防。
TIPS——减少缓进型向急进型的转化。
肝移植——长期存活的唯一方法。
迅速控制上消化道出血、感染等诱发因素；控制输液量、纠正水电解质失衡；补充白蛋白或腹水回输，以提高有效循环血量；利尿剂；血管活性药物如八肽加压素、多巴胺——改善肾血流量。
（4）肝肺综合征：
轻型及早期患者——吸氧和高压氧舱。
重症——肝移植，可逆转肺部表现。
（5）门静脉血栓形成：
①肝素抗凝——可形成再通。需维持至少半年。
②早期发现的患者——肠系膜上动脉插管用于尿激酶溶栓。
③血栓时间长并已经机化者——TIPS。
（6）肝性脑病、肝癌：见后。
5.门静脉高压症的手术治疗：
分流术、断流术、脾切除术
6.肝移植：晚期治疗。适用于：
A.难以逆转的腹水；
B.并发症——门脉高压症，并出现上消化道出血；进行性加重的肝性脑病；肝癌；肝肾综合征；
C.严重的肝功能损害（Child分级C级）。
随堂测试
答案
1～5
ABDBD
6～10
AABCD
11～12
AC
1.肝硬化门静脉高压症最具特征性的表现是
A.食管下段、胃底静脉曲张
B.脾肿大，脾功能亢进
C.腹壁静脉曲张
D.腹水
E.黄疸
『参考答案』A『答案解析』食管和胃底静脉曲张是肝硬化的特征性表现。
2.关于肝硬化腹水形成的因素，不正确的是
A.门静脉压力增高
B.原发性醛固酮增多
C.低白蛋白血症
D.肝淋巴液生成过多
E.抗利尿激素过多
『参考答案』B『答案解析』腹水形成的机制：门静脉压力增高：腹腔内血管床静水压增高，组织液回吸收减少；低蛋白血症：白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血浆外渗；肝淋巴液生成过多，超过胸导管的引流能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗至腹腔，继发性醛固酮和抗利尿激素增多。所以选的是B。
3.诊断肝硬化，下列哪项意义较大
A.肝脾肿大
B.蜘蛛痣与肝掌
C.深度黄疸
D.食管吞钡X线检查显示虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损
E.γ球蛋白明显增高
『参考答案』D『答案解析』食管和胃底静脉曲张是肝硬化的特征性表现。所以选D。D提示食管、胃底静脉曲张。
4.男性，57岁，肝硬化8年，查体有少量腹水，若使用利尿剂，首选
A.甘露醇
B.螺内酯
C.乙酰唑胺
D.氢氯噻嗪
E.呋塞米
『参考答案』B『答案解析』少量腹水应用利尿剂首选保钾利尿剂螺内酯。联合应用螺内酯和呋塞米可发挥协同作用，并能减少电解质紊乱的发生。
5.肝硬化腹水治疗，一般不主张采用
A.控制水入量
B.低盐饮食
C.卧床休息
D.强烈利尿剂
E.腹水浓缩回输
『参考答案』D『答案解析』利尿剂量过大、利尿速度过快可诱发水电解质紊乱、肝性脑病和肝肾综合征，所以不主张采用强烈利尿剂。
6.肝硬化最常见的死亡原因是
A.肝性脑病
B.上消化道出血
C.原发性肝癌
D.自发性腹膜炎
E.肝肾综合征
『参考答案』A『答案解析』肝性脑病为肝硬化最严重的并发症，也是最常见的死亡原因。
7.肝硬化最常见的并发症是
A.上消化道大量出血
B.感染
C.肝性脑病
D.原发性肝癌
E.门静脉血栓形成
『参考答案』A『答案解析』肝硬化最常见的并发症是上消化道大出血。
8.肝硬化失代偿期，属于肝功能减退表现的是
A.脾肿大
B.肝掌、蜘蛛痣
C.腹壁静脉曲张
D.腹水
E.食管胃底静脉曲张
『参考答案』B『答案解析』肝功能减退的临床表现：①全身症状及体征；②消化系统症状；③出血倾向和贫血；④黄疸；⑤内分泌功能紊乱：由于肝脏灭活雌激素功能减退，雌激素水平增高，导致上腔静脉引流区出现蜘蛛痣、毛细血管扩张，肝掌形成。所以本题选B。
9.女，46岁，诊断为肝炎肝硬化失代偿期，一周来出现轻微腹痛，腹水增多。查体：T38.5℃，腹水常规：淡黄色，比重为1.，蛋白25g/L，白细胞×/L，中性粒细胞0.85，其可能的并发症是
A.脾栓塞
B.原发性肝癌
C.自发性腹膜炎
D.门静脉血栓形成
E.结核性腹膜炎
『参考答案』C『答案解析』根据腹水常规比重及蛋白含量提示为漏出液，但是白细胞明显增多中性粒细胞为主，提示为渗出液。所以既有漏出液又有渗出液的最佳答案是自发性腹膜炎。
10.男性，45岁，患肝硬化3年，一周来畏寒发热，体温38℃左右，全腹痛，腹部明显膨胀，尿量ml/d。住院后经检查有以下体征，对目前病情判断最有意义的体征是
A.腹壁静脉曲张呈海蛇头样
B.蜘蛛痣及肝掌
C.脾大
D.全腹压痛及反跳痛
E.腹部移动性浊音阳性
『参考答案』D『答案解析』根据题干发热伴腹痛、腹胀，提示并发自发性腹膜炎可能性大，选项中最能提示有自发性腹膜炎的答案是腹膜刺激征的表现，所以本题选D。
（11～12共用备选答案）
A.漏出液
B.渗出液
C.血性
D.脓性
E.乳糜性
11.首先考虑为肝硬化腹水的是
12.首先考虑为肝癌腹水的是
『参考答案』11.A12.C『答案解析』肝硬化腹水为漏出液。肝癌腹水多为血性腹水。结核性腹水为渗出液。
第二节 门静脉高压症
大纲要求
（1）病因和发病机制
（2）临床表现
（3）诊断
（4）治疗
一、病因和发病机制
1.病因：按阻力增加的部位，分为3型。
分型
常见病因
肝前型
肝外门静脉血栓形成、先天性畸形和外在压迫
肝内型
窦前型
血吸虫病
窦后型
我国常见：肝炎后肝硬化
窦型
肝后型
严重右心功能衰竭和缩窄性心包炎、Budd-Chiari综合征
Budd-Chiari（布加、巴德-吉亚利）综合征
肝静脉和其开口以上段下腔静脉阻塞性病变引起，伴有下腔静脉高压，导致肝后型门脉高压症。
2.发病机制
（1）脾大、脾功能亢进
最常见白细胞和血小板减少。
（2）交通支扩张：门静脉的交通支“4”
①胃底-食道下段交通支
②直肠下端-肛管交通支
③前腹壁交通支
④腹膜后交通支
记忆
一上一下，
一前一后。
1）食管下段、胃底静脉曲张：
最具临床意义。
静脉压力差最大＋患者胃酸反流可腐蚀食管下段黏膜。
坚硬粗糙食物的机械损伤，以及咳嗽、呕吐、用力排便等使腹内压增高，可能导致曲张静脉破裂，引发致命性大出血。
核心总结：门静脉高压——食道胃底静脉曲张
——上消化大出血
2）脐周和腹壁静脉迂曲：以脐为中心向上腹及下腹延伸，脐周出现异常明显曲张者，外观呈海蛇头状。
3）直肠上、下静脉丛扩张：
引起继发性痔。
4）腹膜后：小静脉可明显扩张、充血。
（3）腹水：见上一节。
（4）肝性脑病：见下一节。
（5）门静脉高压性胃病：约20%患者发生，占门静脉高压症上消化道出血的5%～20%。原因：
①胃壁淤血、水肿；
②胃黏膜下层动-静脉交通支广泛开放；
③胃黏膜防御屏障破坏。
二、临床表现及诊断
1.主要临床表现：
①脾大、脾功能亢进；②腹水；
③呕血；④肝性脑病；
⑤全身症状：非特异性（厌食、疲乏、嗜睡）
2.体格检查：
①脾脏肿大；
②腹水、前腹壁静脉曲张、黄疸——门静脉高压严重
③早期——肝脏较硬、边缘较钝而不规整；
④蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育、睾丸萎缩；
3.辅助检查：
①血常规：
白细胞＜3×/L，血小板（70～80）×/L。
②肝功能：血浆白蛋白降低，白/球比倒置；凝血酶原时间（PT）延长。
③腹部B超：门静脉内径可≥1.3cm。
④X线钡剂造影和内镜检查。
⑤腹腔动脉造影的静脉相，或直接肝静脉造影。
三、治疗
1.针对食道胃底静脉破裂出血——重点
2.针对严重脾大，合并明显的脾功能亢进
3.针对顽固性腹水
1.针对食道胃底静脉破裂出血
（1）非手术治疗
1）补充血容量。
2）药物止血：急性出血首选血管收缩药，常用：
垂体后叶素、特利加压素和生长抑素类药物等。
3）三腔两囊管压迫止血
用于：药物或内镜治疗无效，或无条件及时行内镜治疗者。
可使80%的食管胃底曲张静脉出血得到控制。
放置三腔两囊管的3点注意
①一般放置24小时，如出血停止应先排空食管气囊，后排空胃气囊。
②放置时间：不超过3～5天，否则会引发食管或胃底的溃烂、坏死等。
③每隔12～24小时，应将气囊放空10～20分钟。
4）内镜治疗：
目前已公认为控制急性出血的首选方法。
内镜下食管曲张静脉套扎术：简单安全。
组织胶凝固：适用于胃底静脉曲张。
硬化剂——注射到曲张静脉腔。可能并发食管溃疡、狭窄或穿孔。
5）经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）：
适用于大出血和估计内镜治疗成功率低的患者，应在72小时内行TIPS。急性大出血的止血率达到95%。
不足：支撑管进行性狭窄；并发肝功能衰竭和肝性脑病。
（2）手术——
目的：预防和控制食管胃底曲张静脉破裂出血，而不是纠正门静脉高压！
急诊手术适应证：
①以往有大出血病史，或本次出血来势凶猛，出血量大，或经短期积极止血治疗无效者；
②经充分的内科治疗仍不能控制出血，或短暂止血后又复发者。
1）分流术：分为非选择性、选择性分流。
a.非选择性门体分流术：将门静脉血完全转流入体静脉。
非选择性门体分流术的特点小结
优点：止血效果好；
缺点：肝性脑病发生率高（30%～50%）。
b.选择性门体分流术：远端脾-肾静脉分流术。
选择性门体分流术的特点小结
优点1：可降低食管胃底曲张静脉的压力；
优点2：同时保存门静脉的入肝血流，肝性脑病的发生率低（相对而言）。
不足：大量腹水及脾静脉口径较小的患者不适用。
2）断流手术：脾切除，同时阻断门奇静脉间的反常血流。
脾切除＋贲门周围血管离断术——最常用。
分流，还是断流？
断流术特点小结
优点1：操作较简单，对患者打击较小，能达到止血目的；
优点2：能维持入肝血流，对肝功能影响较小，并发症（肝脑）发生率及手术死亡率较低；术后生存质量高。
急诊手术首选——止血＋减轻肝脑——一箭双雕！
（3）关于预防性手术
对于有食管胃底静脉曲张、但没有出血的患者，特别是没有食管胃底静脉曲张者——
倾向于不做预防性手术。
重点：内科护肝。
2.针对严重脾大，合并明显的脾功能亢进
最多见于——晚期血吸虫病或脾静脉栓塞的患者；
——单纯脾切除术。
3.针对顽固性腹水
——内科治疗；肝移植、TIPS、腹腔-上腔静脉转流术。
1.在我国，门静脉高压症主要原因是
A.门静脉主干先天性畸形
B.肝硬化
C.肝段下腔静脉阻塞
D.肝静脉血栓形成、狭窄
E.各种原因致脾静脉血流量过大
『参考答案』B『答案解析』在我国，门静脉高压症主要原因是肝硬化。
2.在门静脉与腔静脉的交通支中，最主要的是
A.胃底、食管下段交通支
B.直肠下段、肛管交通支
C.前腹壁交通支
D.腹膜后交通支
E.肝被膜交通支
『参考答案』A『答案解析』在门静脉与腔静脉的交通支中，最主要的是胃底、食管下段交通支。
3.腹壁静脉曲张患者，查体发现脐以上血流方向由下至上，脐以下血流由上至下。患者应考虑为
A.上腔静脉阻塞
B.下腔静脉阻塞
C.门静脉高压或门静脉阻塞
D.髂内静脉阻塞
E.髂外静脉阻塞
『参考答案』C『答案解析』患者查体发现脐以上血流方向由下至上，脐以下血流由上至下，考虑为门静脉高压或门静脉阻塞。
4.门脉高压症手术治疗的主要目的是
A.止血或防止出血
B.消除腹水
C.消除脾亢
D.根除肝损害
E.改善消化功能
『参考答案』A『答案解析』门脉高压症手术治疗的主要目的是止血或防止出血。
5.女性，53岁，乙型肝炎病史30余年。2h前进食烧饼后突然出现呕血，量约ml，查体无阳性发现。如果该病人需要接受急诊手术，最佳手术方式是
A.经颈静脉肝内门体分流术
B.非选择性门体分流术
C.选择性门体分流术
D.脾切除术＋贲门周围血管离断术
E.腹腔镜部分肝叶切除术
『参考答案』D『答案解析』患者门静脉高压出血，治疗应选择脾切除术＋贲门周围血管离断术。
两点体会
1.所谓难点，是用来被攻克的！
2.理解，才能记得更持久！
第三节 肝性脑病
大纲要求
（1）病因和发病机制
（2）临床表现
（3）辅助检查
（4）诊断与鉴别诊断
（5）治疗与预防
一、病因和发病机制
（一）病因
◆急性——急性肝功能衰竭，肝脏的解毒功能发生严重障碍。
◆慢性——慢性肝功能衰竭和门体侧支循环形成，或分流术后，来自肠道的有害物质，如氨、硫醇、胺、芳香族氨基酸等直接进入体循环至脑部。
肝硬化、重症肝炎、急性肝衰竭、肝癌、妊娠急性脂肪肝、门体分流手术、严重胆系感染等。
神经毒素学说：氨——最主要的神经毒素。
血氨的形成——来自肠道、肾脏和骨骼肌
氨进入身体的主要门户——胃肠道
A.大部分：尿素——经肠道细菌尿素酶分解产生
B.小部分：食物中的蛋白质分解产生
氨在肠道吸收的主要形式：非离子型氨（NH3），其吸收率比离子型铵（NH4＋）高得多。
游离的NH3有毒性，能透过血脑屏障。
NH3与NH4＋的相互转化受pH梯度的影响。
pH＜6时，NH3从血液转至肠腔，随粪便排泄
结肠内pH＞6时，NH3大量弥散入血
机体清除氨的途径：
①绝大部分：肝中——尿素
②脑、肝、肾利用、消耗氨，合成谷氨酸和谷氨酰胺
③肾脏排泄（以尿素和NH4＋的形式）
④从肺呼出少量
——氨生成过多，代谢清除过少
——干扰脑细胞三羧酸循环，使大脑细胞的高能磷酸化合物浓度降低、脑能量供应不足
①低钾性碱中毒；
②摄入过多含氮食物、药物或上消化道出血——肠内产氨增多；
③低血容量与缺氧——血氨升高；
④便秘——含氨、胺类和其他毒性衍生物与结肠黏膜接触时间延长，增加了吸收；
⑤感染——产氨增加；
⑥低血糖——脑内去氨活动停滞；
⑦其他：镇静、催眠药抑制大脑和呼吸中枢——组织缺氧。
钾低糖低血容低，吃得太好就便秘，感染瞎用镇静剂。
——对考试而言，更重要！
（1）上消化道出血——门静脉血供下降——加重肝脏缺氧——肝细胞坏死。胃肠道积血——血氨升高。
（2）感染——组织分解代谢增强，发热、缺氧——增加氨毒性。
（3）水、电解质平衡失调：低钾性碱中毒影响氨（NH3）的离子化（NH3→NH4＋），使体内NH3增加——易透过血脑屏障。
（4）摄入含氮物质过多：肉食和含氮药物摄入过多，超过肝脏代谢能力，或有门体侧支循环存在——氨直接进入体循环。
（5）其他：酗酒、便秘、麻醉、镇静安眠药、手术、大量放腹水。
（二）发病机制——其他学说
1.假性神经递质学说
2.色氨酸学说
3.锰离子
1.假性神经递质学说
健康——食物中的芳香族氨基酸——经肠道细菌脱羧酶的作用——苯乙胺、酪胺（经肝脏清除）。
肝功能衰竭时——肝脏清除酪胺和苯乙胺的能力降低——进入脑组织——β羟酪胺和苯乙醇胺——结构与正常神经递质相似，但传递冲动的作用很弱/无——“假”。
2.色氨酸学说
正常：色氨酸与白蛋白结合，不易通过血脑屏障。
肝病——白蛋白合成减低、血浆中其他物质与白蛋白竞争性结合——游离色氨酸增多——可通过血脑屏障——在脑内代谢生成5-HT及5-羟吲哚乙酸（抑制性神经递质）。
3.锰离子
肝病时锰离子不能正常由肝脏分泌入胆道，在脑部沉积，损伤脑组织并影响其他神经递质功能，也造成星形细胞功能障碍。
二、临床表现（5期）
分期
症状
体征
脑电图
0期
潜伏期
无行为、性格异常
无神经系统病理征，只在心理测试或智力测试时有轻微异常。
正常
一期
前驱期
轻度性格改变和行为失常
扑翼样震颤
多数正常
二期
昏迷前期
嗜睡、行为异常。定向力、理解力减退，不能完成简单的计算和智力构图，言语不清、书写障碍
扑翼样震颤。腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征（＋）。
有特征性改变
肝性脑病
Babinski征
分期
症状
体征
脑电图
三期
昏睡期
以昏睡和精神错乱为主，但可唤醒
神经体征加重；扑翼样震颤仍可引出
有异常波形
四期
昏迷期
神志完全丧失（不能唤醒）
扑翼样震颤无法引出◆浅昏迷：对痛刺激和不适体位尚有反应；◆深昏迷：各种反射消失，瞳孔散大
明显异常
·急性肝性脑病——起病数日内即进入昏迷直至死亡，昏迷前可无前驱症状；
·慢性肝性脑病——门体分流性脑病，以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现。昏迷逐步加深，最后死亡。
三、辅助检查
1.血氨：慢性者多升高，急性者可正常。
2.脑电图：诊断＋判断预后
典型改变：节律变慢。Ⅱ期和Ⅲ期表现为δ波或三相波，每秒4～7次；昏迷时出现高波幅δ波，每秒＜4次。
3.简单心理智能测验：
方法简单、无须特殊器材——肝性脑病的诊断方法和轻微肝性脑病的筛选检查。
4.影像学——头部CT或MRI
急性：脑水肿；慢性：脑萎缩。
5.临界视觉闪烁频率：视网膜胶质细胞病变可作为肝性脑病时大脑胶质星形细胞病变的标志。
6.诱发电位。
四、诊断与鉴别诊断
（1）严重肝病（或）和广泛门体侧支循环建立；
（2）有诱因；
（3）精神紊乱、昏睡或昏迷；
（4）明显肝功能损害或血氨增高；
（5）扑翼样震颤＋典型脑电图改变——重要！
其他能引起昏迷的疾病——糖尿病、低血糖、尿毒症、脑血管意外、全身感染和镇静剂过量。
以精神症状为唯一表现者易被误诊为精神病，因此凡遇到精神错乱者，应警惕肝性脑病的可能性。
五、治疗与预防
1.及早识别肝性脑病及去除诱因（重要！）
（1）调整饮食结构：限制蛋白质摄入
Ⅰ～Ⅱ期：限制在20g/d之内
Ⅲ～Ⅳ期：禁止从胃肠道补充蛋白质，可鼻饲或静注25%葡萄糖
病情好转：逐步增加（每3～5天增加10g），首选植物蛋白——多吃豆腐少吃肉
（2）慎用镇静剂和对肝脏功能有损害的药物：
禁用巴比妥类、苯二氮类镇静剂
若出现躁狂症状，试用：异丙嗪、氯苯那敏
（3）纠正水电解质和酸碱平衡紊乱：
低钾碱中毒可诱发肝性脑病，故利尿剂用量不宜过大
（4）止血和清除肠道积血（上消化道出血是重要诱因）
（5）其他：预防及控制感染；防止便秘、低血糖
2.药物治疗——极其重要！
目的
药物
作用机制
（1）减少肠道氨的生成和吸收
①乳果糖
口服到达结肠后被乳酸杆菌分解成乳酸、乙酸——降低肠腔内pH值亦可用乳果糖稀释至33.3%保留灌肠。
②抗生素
口服利福昔明、新霉素、甲硝唑，抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨生成
③导泻或灌肠
清除肠内积食和积血导泻——常用口服乳果糖导泻；灌肠——生理盐水或弱酸性溶液，保持肠道酸性环境。注意！禁用碱性肥皂水灌肠
探望肝性脑病患者，送什么？
肝性脑病患者，吃什么？
（2）促进体内氨代谢
①L-鸟氨酸-L-天冬氨酸
促进尿素循环
②谷氨酸
与氨结合形成谷氨酰氨，降血氨。常用：谷氨酸钾和谷氨酸钠。碱性，碱血症者不宜使用
（3）减少或拮抗假性神经递质
支链氨基酸
竞争性抑制芳香族氨基酸，减少假性神经递质形成。还有助于调节氮平衡
3.对症
（1）保护脑细胞功能：降低颅内温度；
（2）保持呼吸道通畅：深昏迷者可做气管切开；
（3）预防脑水肿：静脉滴注高渗葡萄糖、甘露醇。
4.人工肝：
通过分子吸附剂再循环系统、血液灌流、血液透析等方法清除血氨。
5.肝移植：终末期肝病、严重或顽固性肝性脑病。
随堂测试
答案
1－5
BDDEB
6-10
BEBDC
11-12
AB
1.肝性脑病的脑性毒物主要是
A.尿素
B.NH3
C.NH4＋
D.谷氨酰胺
E.胺
『参考答案』B『答案解析』神经毒素学说：氨是促发肝性脑病最主要的神经毒素。游离的NH3有毒性，能透过血脑屏障。
2.肝性脑病前驱期的主要表现是
A.Babinski征阳性
B.计算能力减退
C.定向力减退
D.性格改变
E.生理反射亢进
『参考答案』D『答案解析』一期为前驱期：轻度性格改变和行为失常。
3.男性，55岁，肝硬化病史5年，近日出现腹痛、腹胀和低热，表情淡漠，嗜睡。诊断考虑为肝性脑病，对诊断帮助最大的体征是
A.肌腱阵挛
B.腱反射亢进
C.腹壁反射消失
D.扑翼样震颤
E.Babinski征阳性
『参考答案』D『答案解析』患者肝硬化病史，出现性格改变，对肝性脑病诊断价值最大的是扑翼样震颤。
4.慢性肝病患者，血氨升高导致肝性脑病发生的机制是
A.干扰了大脑的蛋白质代谢
B.干扰了大脑的脂肪代谢
C.干扰了大脑的微量元素代谢
D.干扰了大脑的水盐代谢
E.干扰了大脑的能量代谢
『参考答案』E『答案解析』氨对中枢神经系统的毒性作用
5.肝性脑病患者可采取下列何种溶液灌肠
A.肥皂水
B.稀醋酸液
C.地塞米松
D.谷氨酸钾
E.碳酸氢钠
『参考答案』B，首选——乳果糖溶液。『答案解析』清除肠内积食和积血：口服或鼻饲25%硫酸镁导泻；弱酸性溶液灌肠。注意！禁用碱性肥皂水灌肠。
6.关于肝性脑病的诱因描述错误的是
A.消化道出血
B.高钾性酸中毒
C.低血糖
D.便秘
E.缺氧
『参考答案』B『答案解析』低钾容易导致肝性脑病，而不是高钾。
（7～10共用题干）男性，48岁。发现肝硬化6年。3天前与朋友聚餐时出现呕血，鲜红色，量约ml。患者出现头晕、心慌、出冷汗等。经输血、补液和应用止血药物治疗后病情好转，血压和心率恢复正常。1天前出现睡眠障碍，并出现幻听和言语不清，化验示：血氨μg/dl，血糖5.6mmol/L，尿素氮7.2mmol/L。
7.患者首先考虑诊断为
A.尿毒症
B.脑血管意外
C.乙型脑炎
D.糖尿病酮症酸中毒
E.肝性脑病
『参考答案』E『答案解析』患者有肝硬化病史，上消化道出血后，出现症状，考虑是肝性脑病。
8.首选的治疗方案是
A.抗生素治疗
B.应用降氨药物
C.胰岛素治疗
D.血液透析治疗
E.应用镇静药物
『参考答案』B『答案解析』考虑是肝性脑病，首选应用降氨药物。
9.该患者呕血的主要原因最可能是
A.胃癌
B.胃溃疡
C.十二指肠溃疡
D.食管静脉曲张破裂
E.胃黏膜病变
『参考答案』D『答案解析』肝硬化出现大量呕血，考虑是食管静脉曲张破裂。
10.为明确出血原因最好行下列哪项检查
A.钡餐透视
B.吞线试验
C.胃镜检查
D.腹部B超
E.腹部CT
『参考答案』C『答案解析』为明确出血原因，考虑用胃镜检查。
A.减少肠道内氨的形成和吸收
B.纠正氨基酸不平衡
C.纠正酸碱平衡紊乱
D.纠正电解质紊乱
E.降低门静脉压力
11.肝性脑病口服乳果糖的主要作用机制是
12.肝性脑病注射支链氨基酸的主要作用机制是
『参考答案』A；B『答案解析』应用乳果糖主要降低肠道内PH，降低氨的吸收。支链氨基酸竞争性抑制芳香族氨基酸，有助于调节氨基酸平衡。
第四节 脂肪性肝病（脂肪肝）
——教材过于繁琐，大幅精简（约－70%）
（精简尺度——把握）
大纲：
一、病因
二、诊断
三、治疗与预防
脂肪（主要甘油三酯）在肝脏过度沉积引起。
影响人类健康的第二大肝脏疾病
（第一：病毒性肝病）。
病因：最常见——肥胖；
分为：非酒精性和酒精性。
（一）非酒精性脂肪性肝病
1.病因
①原发性——胰岛素抵抗（IR）和遗传易感性，包括：营养过度——体重过重；肥胖、糖尿病、高脂血症，以及隐源性；
②继发性——特殊原因：营养不良、全胃肠外营养、减肥手术后体重急剧下降、药物、环境和工业毒物中毒。
营养不良也会导致脂肪肝？TANG
营养不良——人体蛋白质缺乏——极低密度脂蛋白合成减少——肝脏分解甘油三酯障碍——脂肪在肝内堆积——脂肪肝。
2.诊断
临床诊断标准：具备第1～5项+6/7项。
①易患因素：肥胖、2型糖尿病、高脂血症和女性。
②无饮酒史，或饮酒折合酒精量每周：男＜g，女70gspan=""。
乙醇量（g）=饮酒量（ml）×乙醇含量（%）×0.8。
（g）=（ml）×50%×0.8
③乏力、肝区隐痛，可伴肝脾肿大。
④血清转氨酶升高，以ALT（丙氨酸氨基转移酶）为主，可伴GGT（谷氨酰转肽酶）、铁蛋白和尿酸增高。
⑤除外病毒性肝炎等。
⑥肝脏组织学典型表现（肝细胞脂肪变性）。
⑦影像学诊断依据（B超、CT）。
3.治疗
（1）健康宣教。
低糖低脂的平衡膳食，减少含蔗糖饮料以及饱和脂肪和反式脂肪的摄入，增加膳食纤维含量；
中等量有氧运动，每周＞4次以上，累计锻炼时间min。
（2）控制体质量，减少腰围。
改变生活方式6～12个月，体质量未能降低5%以上
——二甲双胍、奥利司他、西布曲明。
重度肥胖症，药物减肥无效——上消化道减肥手术。
（3）改善胰岛素抵抗，纠正代谢紊乱。
A.胰岛素增敏剂（吡格列酮、罗格列酮、二甲双胍）
B.血管紧张素受体阻滞剂
C.他汀类
（4）减少附加打击。
◆严禁——过量饮酒。
◆避免——体质量急剧下降；
◆禁用——极低热卡饮食和空－回肠短路手术减肥；
（5）防治肝炎和纤维化、肝硬化并发症。
4.预防
（1）每半年——测量体质量、腰围、血压、肝功能、血脂和血糖。
（2）每年——做上腹部超声——筛查肝硬化等并发症。
（二）酒精性肝病
1.病因——长期大量饮酒。
初期：脂肪肝；
进而——酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化；
严重酗酒——诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。
“二次打击”学说
①初次打击：酒精氧化应激——诱发肝脏脂肪聚集。
②第二次打击：氧化应激相关的脂质过氧化及炎性细胞因子——炎症、坏死和纤维化。
2.诊断
（1）长期饮酒史：
超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20g/d；
2周内有大量饮酒史，折合乙醇量＞80g/d。
40（g）=（ml）×50%×0.8
（2）临床症状——非特异性。
可无症状；
右上腹胀痛，食欲缺乏、乏力、体质量减轻、黄疸等；
随病情加重，可有神经精神症状和蜘蛛痣、肝掌等。
（3）实验室检查
AST/ALT＞2，GGT升高、MCV（平均红细胞容积）升高——酒精性肝病的特点；
禁酒后明显下降，4周内基本恢复正常。
血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）
丙氨酸氨基转移酶（ALT）
谷氨酰转肽酶（GGT）
（4）影像学（B超或CT）有典型表现。
（5）排除嗜肝病毒现症感染等。
TANG改良
（1）长期饮酒史 （2）临床症状 （3）除外其他肝病
（4）实验室异常 （5）影像学表现
（1）、（2）、（3）——疑诊。
（1）、（2）、（3）+（4）或（5）——诊断。
（1）+病毒性肝炎现症感染者——酒精性肝病伴病毒性肝炎。
①轻症酒精性肝病。
②酒精性脂肪肝：影像学符合，血清ALT、AST轻微异常。
③酒精性肝炎：短期内肝细胞大量坏死，血清ALT、AST升高和血清TBil明显增高，伴发热、血中性粒细胞升高。肝功能衰竭表现——重症酒精性肝炎。
④酒精性肝硬化。
3.治疗
①戒酒——最重要！！！
②营养支持：
·高蛋白、低脂饮食。
·补充维生素B、C、K及叶酸。
③药物
A.美他多辛——加速酒精从血清中清除。
B.多烯磷脂酰胆碱、S－腺苷甲硫氨酸、甘草酸制剂，水飞蓟素类和还原型谷胱甘肽——抗氧化，抗炎、保护肝细胞膜及细胞器，改善肝脏生化指标。
C.糖皮质激素——用于治疗酒精性肝病有争议，但可改善重症酒精性肝炎患者的症状，改善生化指标。
④抗肝纤维化、处理并发症。
⑤肝移植——严重患者，术前戒酒3～6个月。
男，38岁。体检时发现肝大。有糖尿病史5年，近1年来体重明显增加，否认其他病史。查体：肝肋下2cm，质地中等，表面光滑，边缘整齐无触痛，无其他阳性体征，肝功能检查正常，最可能的诊断是
A.肝癌
B.肝硬化
C.肝淤血
D.慢性肝炎
E.脂肪肝
『正确答案』E
第六节 肝脓肿
》大纲要求
（1）病因和发病机制
（2）临床表现
（3）诊断与鉴别诊断
（4）治疗
（一）病因和发病机制
1.细菌性肝脓肿，致病菌：
□肺炎克雷伯菌、
□大肠埃希菌、
□金黄色葡萄球菌、
□厌氧链球菌、
□类杆菌属等。
感染途径：
①胆道逆行——主要途径，如胆道蛔虫、胆管结石；
②肝动脉：体内化脓性病变，经肝动脉入肝；
③门静脉：如坏疽性阑尾炎、痔核感染，经门静脉入肝；
④淋巴系统：肝毗邻感染病灶循淋巴系统侵入；
⑤伤口：开放性肝损伤直接经伤口入肝。
2.阿米巴性肝脓肿：
》是肠道阿米巴感染的并发症，绝大多数单发。
（二）临床表现
1.细菌性肝脓肿
》起病较急，主要症状：寒战、高热、肝区疼痛和肝大，伴恶心、呕吐、食欲不振和周身乏力。
》巨大的肝脓肿可使右季肋呈饱满状态，局部皮肤可出现凹陷性水肿。
》辅助检查：
①B超：首选。
②血常规：白细胞增高，左移。
③胸腹部X线。
2.阿米巴性肝脓肿
细菌性肝脓肿
阿米巴性肝脓肿
症状
病情急骤，全身脓毒症症状明显，有寒战、高热，部分可有黄疸
起病较缓慢，病程较长，可有高热，或不规则发热、盗汗；少见黄疸
病史
继发于胆道感染或其他化脓性疾病，多有糖尿病病史
继发于阿米巴痢疾，少见糖尿病病史
血液化验
白细胞计数及中性粒细胞可明显增加。血液细菌培养（+）
白细胞计数可增加，血液细菌培养（-）。血清学阿米巴抗体（+）
粪便检查
（-）
部分可找到阿米巴滋养体；结肠溃疡面（乙状结肠镜检）黏液或刮取涂片可找到阿米巴滋养体或包囊
脓液
多为黄白色脓液，涂片和培养可发现细菌
棕褐色，无臭味。若无混合感染，涂片和培养无细菌
诊断性治疗
抗阿米巴药物治疗无效
抗阿米巴药物治疗有好转
脓肿
较小，常为多发性
较大，多为单发，多见于肝右叶
（三）诊断与鉴别诊断
》诊断：病史、临床表现+B超。
》鉴别诊断：
1.原发性肝癌：AFP升高，B超、CT可鉴别。
2.胆道感染：
①胆囊肿大，Murphy征阳性，或
②Charcot三联症；
③B超可鉴别。
3.右膈下脓肿：
继发于腹腔内感染或腹部大手术后。
全身症状不如肝脓肿严重，用力吸气可加剧肩部疼痛。
X线：膈下液气平；B超可鉴别。
（四）治疗
A.细菌性肝脓肿
1.全身支持疗法。
2.抗生素：大剂量、足疗程。
未确定病原菌前，应经验性选用广谱抗生素——
A.三代头孢+甲硝唑，或
B.氨苄西林、氨基糖苷类+甲硝唑。
然后根据细菌培养及药敏试验结果，选用有效抗生素。
3.经皮肝穿刺脓肿置管引流术——单个较大的脓肿。
》在B超引导下穿刺置管，当脓腔直径约2cm时，即可拔管。span=""
4.切开引流，适应证：
①胆源性肝脓肿；
②较大脓肿，有可能或已经穿破的；
③肝左外叶脓肿，穿刺易污染腹腔；
④慢性肝脓肿。
》手术途径：
（1）经腹腔切开引流——多数患者。
（2）经腹膜外切开引流——肝右叶后侧脓肿。
》手术注意：
①脓肿已穿破胸腔者：同时引流胸腔；
②胆源性肝脓肿：同时引流胆道；
③血源性肝脓肿：处理原发感染灶。
》病期长的慢性局限性厚壁脓肿：可行肝叶切除；
》多发性肝脓肿：一般不手术治疗。
B.阿米巴性肝脓肿：
1.非手术治疗：
（1）抗阿米巴药物：
甲硝唑、氯喹、依米丁；
（2）反复穿刺吸脓；
2.手术
（1）经皮肝穿刺置管引流
（2）切开引流
1.细菌性肝脓肿最常见的感染途径是
A.肝动脉
B.胆道
C.门静脉
D.外伤伤口
E.淋巴系统
『正确答案』B『答案解析』细菌性肝脓肿最常见的感染途径是胆道途径。
2.为确定肝脓肿手术引流进路，首选的检查方法是
A.腹部X线平片
B.B超
C.CT
D.MRI
E.肝动脉造影
『正确答案』B『答案解析』为确定肝脓肿手术引流进路，首选的检查方法是B超。
3.男，18岁。寒战、高热5天，伴右上腹腹痛、恶心、呕吐、全身乏力。血常规：WBC18.6×/L，N0.92。腹部B超示：肝内多发液性暗区，最大直径1.5cm。目前最主要的治疗措施
A.静脉抗生素治疗
B.腹腔镜引流术
C.肝叶切除术
D.脓肿穿刺引流术
E.脓肿切开引流术
『正确答案』A『答案解析』多发肝脓肿，直径较小得，首选静脉抗生素治疗。
第七节 肝癌
》大纲要求
（1）病因
（2）临床表现
（3）辅助检查
（4）诊断与鉴别诊断
（5）治疗与预防
（一）病因
1.病因：病毒性肝炎、肝硬化、黄曲霉素以及水土因素等。
A.预防病毒性肝炎：最主要是乙肝（HBV），其次是甲肝和丙肝。
B.避免长期大量饮白酒。
C.避免黄曲霉菌污染的食品，如花生、玉米。
D.避免有机物污染的饮水。
E.有癌肿遗传因素及肝硬化者，定期查体。
——必须牢记，与治疗密切相关！
》微小肝癌（直径≤2cm）
》小肝癌（＞2，≤5）
》大肝癌（＞5，≤10）
》巨大肝癌（＞10）
组织学分类：肝细胞型、胆管细胞型和混合型。
我国：绝大多数为肝细胞型。
A.肝内转移——极易侵犯门静脉分支，甚至阻塞门静脉主干。
B.肝外血行转移：最多见于肺，其次为骨、脑等。
C.淋巴转移：肝门淋巴结最多。
（二）临床表现（早期缺乏典型症状，出现即非早期）
1.肝区疼痛：
半数以上以此为首发症状。
》如病变累及横膈，疼痛可牵涉至右肩背部。
》癌结节坏死、破裂——腹腔出血——急腹症。
2.肝大：中、晚期肝癌最常见的主要体征。
3.黄疸。
4.全身和消化道症状：
》乏力、消瘦、食欲减退、腹胀，晚期可恶病质。
》少数：可出现伴癌综合征，以自发性低血糖症、红细胞增多症较常见，还可有高血钙、高胆固醇血症。
5.转移灶表现：肺、骨、脑。
（三）辅助检查
1.肝癌血清标志物检测：
（1）血清甲胎蛋白（AFP）
——对诊断肝细胞癌有相对特异性。
A.持续血清AFP≥μg/L，或逐渐升高、持续不降，
B.或μg/L，持续8周；
C.排除妊娠、活动性肝病、生殖腺胎胚源性肿瘤。
》30%（－）。
（2）血液酶学及其他肿瘤标记物
——缺乏特异性，作为辅助诊断。
γ－谷氨酰转移酶及其同工酶、异常凝血酶原、α－L－岩藻糖苷酶、磷脂酰肌醇蛋白多糖-3、高尔基体蛋白73等有助于AFP阴性的肝癌的诊断和鉴别诊断。
2.影像学检查：
肝癌的影像学检查（最可考点）
其他细节
（1）超声检查
首选影像学检查。可作为高发人群中的普查工具
能发现直径1.0cm左右的微小癌灶，并有助于引导肝穿刺活检。彩色多普勒血流成像有助于鉴别病变的良恶性
（2）磁共振成像（MRI）
对良、恶性肝内占位病变，特别与血管瘤的鉴别优于CT
进行血管和胆道的重建成像，可显示出这些管腔内有无癌栓
（3）CT——对手术方案设计有一定帮助。可检出直径1.0cm左右的微小癌灶。应用动态增强扫描可提高分辨率并有助于鉴别血管瘤；应用CT动态扫描与动脉造影相结合的CT血管造影（CTA），可提高小肝癌的检出率
（4）选择性腹腔动脉或肝动脉造影检查创伤性检查，当上述检查不易确诊，必要时才考虑采用
（5）正电子发射计算机断层成像（PET-CT）、单光子发射计算机断层成像（SPET-CT）：可提高诊断和判断疾病进展的准确性
3.肝穿刺活检
超声或CT引导下行细针穿刺细胞学检查——适用于经过各种检查仍不能确诊，但又高度怀疑或已不适合手术而需定性诊断以指导下一步治疗者。
4.腹腔镜检查或剖腹探查
——必要时可行。
（四）诊断与鉴别诊断
A.诊断
1.非侵入性诊断标准
（1）影像学标准
两种影像学检查均显示有＞2cm的肝癌特征性占位性病变
（2）影像学结合AFP标准
一种影像学检查显示有＞2cm的肝癌特征性占位性病变，同时伴有AFP≥μg/L（排除妊娠、生殖系胚胎源性肿瘤、活动性肝炎及转移性肝癌）
2.组织学诊断标准
》对影像学尚不能确定诊断的≤2cm的肝内结节，应通过肝穿刺活检以证实。
B.鉴别诊断：
1.继发性肝癌：
病情发展较缓慢，症状较轻，AFP（-）。
确诊的关键：病理检查和找到肝外原发癌的证据。
2.肝硬化：
反复检测AFP或AFP异质体，密切随访。
3.活动性肝病：定期多次随访测定AFP和ALT。
①ALT持续增高，AFP和ALT动态曲线平行或同步增高——活动性肝病可能性大；
②AFP升高而ALT正常或由高降低，两者曲线分离——肝癌可能性大。
4.肝脓肿。
5.肝毗邻器官肿瘤。
6.肝非癌性占位性病变：肝血管瘤、多囊肝、包虫病。
（五）治疗与预防
1.外科治疗——早期手术切除：首选、最有效。
（1）手术切除——适应证：
①较好，无明显心、肺、肾等重要脏器器质性病变；
②肝功能正常，或仅有轻度损害，肝功能A级；或肝功能B级，经短期护肝治疗后，恢复到A级；
③无广泛肝外转移。
1）可做根治性肝切除者：
①单发的微小肝癌；
②单发的小肝癌；
③单发的向肝外生长的大肝癌或巨大肝癌，表面较光滑，周围界限较清楚，受肿瘤破坏的肝组织少于30%；
④多发性肿瘤，肿瘤结节小于3个，局限在肝的一段或一叶内。
可作根治性肝癌切除者
——简化记忆版
》单发；
》多发3,局限；
》受累30%。
Couinaud分段法（8段）：
Ⅰ段：尾状叶；
Ⅱ段：左外叶上段；Ⅲ段：左外叶下段；Ⅳ段：左内叶；
Ⅴ段：右叶前下段；Ⅵ段：右叶后下段；
Ⅶ段：右叶后上段；Ⅷ段：右叶前上段。
2）仅可做姑息性肝切除者（6种情况）：
①3～5个多发性肿瘤，局限于相邻2～3个肝段或半肝内，影像学显示无瘤侧肝代偿性增大＞全肝50%；如超越半肝范围，可分别做局限性切除；
②左半或右半肝大/巨大肝癌，边界较清楚，第一、二肝门未受侵犯，影像学显示无瘤侧肝代偿性增大＞全肝50%；
③肝中央区的大肝癌，无瘤侧肝代偿性增大＞全肝50%；
④Ⅰ或Ⅷ段的大肝癌或巨大肝癌；
⑤肝门部有淋巴结转移者——应做肿瘤切除，同时行肝门部淋巴结清扫，难以清扫者术后放疗；
⑥周围脏器受侵犯——连同受侵犯脏器一并切除。
远处脏器单发转移性肿瘤——可同时做转移瘤切除。
仅可做姑息性肝切除者
——简化记忆版
》多发3～5个；
》大/巨大，但无瘤侧肝代偿性增大全肝50%；
》总体感觉——偏积极：能切就切（即使有淋巴或远处单发转移）
（2）关于肝癌破裂出血的处理：
》肝动脉结扎或动脉栓塞术；射频或冷冻治疗；
》条件允许：急诊肝叶切除术；
》出血量小，生命体征平稳，而估计肿瘤不可切除者：输血，止血药。
》情况差者：仅做填塞止血。
（3）术后复发：可再次切除。
（4）不能切除者的外科治疗：
》肝动脉结扎、肝动脉化疗栓塞、射频、冷冻、激光。
2.化疗：原则上不做全身化疗。
》肝动脉或门静脉插管置泵做区域化疗。
》介入治疗（肝动脉化疗栓塞治疗），可使肿瘤明显缩小，部分患者可获手术切除的机会。
3.药物治疗:分子靶向药物索拉非尼——目前唯一获批治疗晚期肝癌的分子靶向药物。
其他生物和免疫治疗：白介素-2、卡介苗、免疫核糖核酸、干扰素、胸腺肽等。
4.肝移植。
1.中、晚期肝癌的主要体征是
A.腹胀、乏力
B.肝区疼痛
C.食欲不振
D.肝区肿块
E.体重下降
『正确答案』D『答案解析』主要体征是肝区肿块，而不是症状。
2.原发性肝癌最常见的转移部位是
A.脑
B.肺
C.肝
D.骨
E.淋巴结
『正确答案』C『答案解析』肝内转移是原发性肝癌最常见得转移部位。
3.诊断原发性肝癌主要靠
A.有慢性肝炎或肝硬化史
B.有脂肪肝史
C.肝功能检查
D.AFP升高＋B超检查
E.肝大伴压痛
『正确答案』D『答案解析』诊断原发性肝癌主要靠AFP升高＋B超检查。
（4～5共用题干）
男性，47岁，肝炎病史20余年，近2月来出现右侧季肋部持续胀痛，伴厌食、乏力和腹胀。查体：右侧肋缘下可触及到肿大的肝脏，质地坚硬，边缘不规则；AFP1μg/L。
4.首先考虑
A.肝硬化
B.慢性肝炎活动期
C.原发性肝癌
D.细菌性肝脓肿
E.肝脏血管瘤
『正确答案』C『答案解析』AFP1μg/L，考虑为原发性肝癌。肝癌确诊靠病理学检查。
5.确诊依靠
A.肝功能检查
B.CT
C.MRI
D.肝穿刺针吸细胞学检查
E.选择性肝动脉造影
『正确答案』D
年包过招生方案
◆通关秘籍◆
为了更好得给大家做好备考战斗的后援工作，周老师联合星恒教育为广大考生倾情推出在线视频课程学习班，针对不同基础、不同学习情况的同学！
1、课前大纲解析，复习前全面解读大纲题型、分值变化，紧扣命题思维，不打无准备之仗！
2、系统强化、实践技能、考点串讲、考前突破、精准押题，课程中的学习进度层层递进，稳扎稳打有规律有计划，只要更上课程节奏，一举通关不是问题！
3、强大的督学体系，把懒散、拖延的习惯扼杀在摇篮，班主任督促学习，学员群并肩前行，为你铲除通关路上最大的阻碍！
我们秉承“轻、优质、有效”为原则，只要跟着我们的学习节奏，过关就能手到擒来！报读咨询周老师
课程详情：年执业医师精品通关课程保您过关！
课程试听：星恒教育免费学习课程
购课联系周老师，加好友备注：购课
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇