长期过度饮酒可以引起心力衰竭、高血压、脑血管意外、心律失常和猝死，过量饮酒是西方国家非缺血扩张型心肌病的第二大病因。成年人中喝酒且有一定酒量的约有三分之二，过量饮酒者在十分之一以上。与其他心肌病相比，酒精性心肌病在早期如果能早期发现和尽早戒酒，可以逆转或终止左心室功能减退。
酒精性心肌病的发病机制和病理变化
过度饮酒对心肌损害有三种途径：
1、乙醇或它的毒性产物对心肌的直接毒害作用；
2、营养不良，最常见的是硫胺缺乏，引起脚气性心脏病；
3、可能和乙醇中的添加剂（如钴）的毒性有关。
乙醇经过肠道吸收后，在肝乙醇脱氢酶的作用下，乙醇转化为乙醛，在经乙醛脱氢酶转换为醋酸盐，进入柠檬酸循环，继续氧化分解为水和二氧化碳。乙醛是导致酒精中毒的主要中间代谢产物。乙醇和乙醛可以干扰细胞功能，涉及钙离子的转运和结合、心肌脂代谢、心肌蛋白合成等方面。
乙醇、乙醛不仅可以使α-受体张力增高、交感神经兴奋、心率增快、血管收缩，还可能引起心电生理紊乱，心肌细胞膜变性和膜电位改变。酒精性心肌病的心脏可见血管壁水肿和心肌内冠状动脉周围纤维化，因此心肌损害可能与心肌壁内小冠状动脉缺血有关。
酒精性心肌病的临床症状
酒精性心肌病常见于30~55男性，都有10年以上过度饮酒史。患者的营养状况因其生活条件而异，可伴有酒精性肝硬化和周围血管疾病。首发症状具有较大差异，包括胸痛、心悸、晕厥或栓塞等表现。
长期过量饮酒标准：女性大于40g每天，男性大于80g每天，饮酒超过五年以上。
症状一般为隐匿性，有些患者可出现急性左心衰竭。疾病早期表现为酒后感到心悸、胸部不适或晕厥，阵发性心房颤动是早期常见表现之一。随着病情进展，心排血量降低，乏力、肢软最为常见。当发生心力衰竭时，表现为劳力性或夜间阵发性呼吸困难、气短和端坐呼吸。体循环栓塞多因左室或左房附壁血栓脱落引起，常在大量饮酒后发生。年轻的酒精性心肌病患者猝死可能由室颤所致。
体征主要包括心脏扩大、窦性心动过速、舒张压增高、脉压减小，常伴有室性或房性奔马律。乳头肌功能失调时，心尖区可出现收缩期吹风样杂音。当发生慢性心力衰竭时，可出现肺动脉高压症。右心衰竭表现轻重不一，多表现为颈静脉怒张和周围水肿。患者常合并有骨骼肌疾病，肌无力症状与心脏表现平行。
在心力衰竭早期，心脏中度扩大，如果不伴乳头肌功能失调所引起的二尖瓣关闭不全，经过治疗肺淤血可获得缓解，心脏大小也有可能恢复正常。
酒精性心肌病的治疗和预后
酒精性心肌病的治疗关键在于早期发现发现并立即戒酒。如果出现心功能不全的临床表现仍然喝酒，可能会失去治愈的机会。除了戒酒外，可以使用维生素B1，因为本病有维生素B1缺乏表现。其他药物治疗比如，酒精性心肌病患者常合并有高血压，可以使用钙离子拮抗药，地尔硫卓、尼群地平等药物，因为乙醇、乙醛能干扰心肌细胞膜的钙离子转运。
酒精性心肌病确诊后仍然持续饮酒，预后不良，40%-60%的患者在3-6年内死亡。因此，酒精性心肌病患者早期诊断、立即戒酒，预后较好；戒酒对病程的影响可能和心肌损害的程度有关，心肌损害程度轻者预后更好。
据法国研究报道，在对42例诊断为酒精性心肌病患者的追踪观察发现，其中三分之二的患者在3年内死亡，戒酒患者4年内死亡率为9%，而持续饮酒患者的病死率高达57%。
温馨提示：
酒精性心肌病患者常常患有高血压，因为大量饮酒可以引起高血压发病率的增加。如果高血压的病程难以解释短期内的心脏扩大，应该考虑为酒精性心肌病。由于酒精性心肌病同时也常会合并有酒精性肝硬化，除了心力衰竭会导致心源性肝硬化外还需要注意酒精性肝硬化原因。
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