北京痤疮好的医院 http://baidianfeng.39.net/bdfby/yqyy/作者：卞金俊，孟岩，薄禄龙，邓小明，医院麻醉学部
乳酸是机体细胞代谢的重要产物。在围术期临床实践中，经常出现血乳酸水平升高的情况，通常与疾病的严重程度或不良预后相关。乳酸常被视为缺血、灌注不足和休克等状态的标志物，一直呈现“负面形象”。然而，细胞新陈代谢和相互作用十分复杂，乳酸虽然是某些细胞的代谢废物，却是另外某些细胞的代谢原料。临床医师对乳酸十分熟悉，却未必知之甚详。现通过对乳酸代谢过程、高乳酸血症的原因、乳酸酸中毒的临床诊断与治疗三方面的分析，再认识乳酸与其在患者围术期管理中的作用。
1.乳酸的代谢
乳酸，学名2－羟基丙酸，分子式为C3H6O3，摩尔质量为90.08g/mol。在水溶液中，乳酸分子的羧基释放一个质子，产生乳酸根离子。根据旋光性不同，将其分为左旋乳酸（L－乳酸）和右旋乳酸（D－乳酸），机体内产生的乳酸均为L－乳酸。年，瑞典化学家KarlWilhelmScheele首先在发酵的牛奶中发现并分离出乳酸。年，德国医师、化学家Scherer在一例脓毒性休克产妇尸检中发现乳酸水平升高，认为其可能是脓毒症的代谢产物。
年，Huckabee提出乳酸酸中毒综合征，认为其与患者预后不良相关。细胞一般通过糖酵解途径将葡萄糖分解为丙酮酸，释放少量ATP，而丙酮酸代谢则有两种不同途径。在有氧状态下，丙酮酸进入线粒体，被催化生成乙酰辅酶A（CoA）进入三羧酸循环。在某些特殊情况下，丙酮酸未进入线粒体，在细胞质中由乳酸脱氢酶催化生成乳酸。
例如，氧供不足时丙酮酸不能通过三羧酸循环代谢，导致乳酸生成增多。体内无缺氧因素但存在细胞代谢异常，也可导致乳酸产生增多。例如，维生素B1缺乏抑制丙酮酸脱氢酶催化丙酮酸为乙酰CoA的反应，导致丙酮酸堆积，随后乳酸生成增多。酒精中毒和酮症酸中毒，也可促使丙酮酸生成乳酸。此外，机体糖酵解通量大幅度增加（如剧烈运动、使用儿茶酚胺类药物和脓毒症时），丙酮酸和乳酸产生均增多。
换言之，不能简单地将乳酸生成增多归结为组织氧供不足。所有组织均可产生乳酸。在静息状态下，健康机体的骨骼肌（40%～50%）和脑（13%）是产生乳酸的主要场所，肠道、红细胞、白细胞等也可产生乳酸。在危重疾病中，乳酸产生的增加更多来自肺、白细胞和内脏器官。正常情况下，机体每天产生乳酸1.3～1.5mol，其产生和消耗量相当，血液中的乳酸浓度稳定。乳酸的代谢和清除主要通过肝脏和肾脏，当上述器官功能不全时，乳酸清除能力下降也可导致血乳酸水平升高。
2.高乳酸血症与乳酸酸中毒
高乳酸血症是指血清、血浆或血中乳酸浓度高于正常值（2mmol/L）。乳酸酸中毒是指伴有代谢性酸中毒的中、重度高乳酸血症。从临床角度来看，当乳酸产生增多、利用和清除减少，或两者兼而有之时，可导致高乳酸血症。脓毒症和休克是高乳酸血症的常见原因。Dugas等证实，超过一半的需要血管活性药物支持的脓毒性休克患者乳酸水平升高。组织缺氧是导致乳酸酸中毒的最主要原因之一。
在年脓毒症最新定义（脓毒症3.0）制订过程中，大多数专家认为“乳酸水平主要反映了脓毒症时细胞功能障碍，组织氧供不足、有氧呼吸障碍、糖酵解加速，乳酸肝脏清除率降低也参与其中”。因此，脓毒症患者发生高乳酸血症的原因，不能单纯归结于全身氧供不足。年，Cohen和Woods将高乳酸血症分为两类：有组织缺氧临床证据的乳酸酸中毒（A型）和无组织缺氧临床证据的高乳酸血症（B型）。B型高乳酸血症进一步细分为B1型（与某些潜在疾病如肝衰竭有关）、B2型（由药物或毒素引起）和B3型（由先天性代谢缺陷引起）。由此可见，高乳酸血症和乳酸酸中毒可由许多因素导致，这些因素可能同时发生于脓毒症患者，是乳酸酸中毒的共同致病因素，临床工作时应全面考虑，并积极处理。
3.乳酸酸中毒的预后评估和治疗
高乳酸血症与患者预后不良相关的文献不胜枚举。一项包括15 例创伤患者的研究发现，血乳酸水平＞6mmol/L患者死亡率为22.7%，血乳酸水平≤6mmol/L患者死亡率仅为2.3%。另一项包含5 例急诊患者的研究显示，入院时血乳酸水平＜2.0mmol/L、2.0～3.9mmol/L和≥4.0mmol/L患者7ｄ死亡率分别为2.9%、7.8%和23.9%。值得注意的是，动态血乳酸测定并观察其变化，可提供比单个时间点测定更为准确的预测信息。
多发伤患者血乳酸水平若在入院24h内恢复正常，其生存率可达%；若在入院后48h内持续升高，生存率降至78%；若48h后仍持续升高，生存率降至14%。治疗的前6h内血乳酸水平下降≥10%的严重脓毒症患者死亡率为19%，而下降＜10%的患者死亡率为60%。与血压、中心静脉血氧饱和度（ScvO2）等传统血流动力学指标相比，血乳酸水平可作为疾病严重程度的标志，具有额外的诊断和病情评估价值。
一项包含28 例严重脓毒症患者的研究发现，血乳酸水平＞4mmol/L但血压正常患者的死亡率为29.0%，这一数值与出现低血压但血乳酸水平＜4mmol/L的患者死亡率（29.3%）相似，表明即使没有明显的低血压，高血乳酸水平也可提示预后不良。治疗后ScvO2达标（≥70%）、血乳酸水平未达标（每2h乳酸水平降低≥初始值10%）的脓毒性休克患者死亡率为41%，而血乳酸水平达标、ScvO2未达标患者的死亡率仅为8%。
许多研究结果表明，最初或持续的高乳酸血症与患者不良预后相关，但其临界值（cut-off值）尚未明确。对血压正常的脓毒症患者，乳酸水平超过4mmol/L是死亡率增高的独立危险因素。脓毒性休克时，与乳酸水平正常的患者相比，乳酸水平中等程度升高（2～4mmol/L），甚至处于正常范围高限（1.4～2.3mmol/L）仍提示较差预后。
升高的乳酸水平开始下降与较好的预后相关，且反映治疗可能有效。一项多中心临床随机对照研究结果表明，以乳酸水平为导向的治疗可显著降低ICU重症患者院内死亡率。在急诊室复苏期间以乳酸水平正常化为目标的患者，比没有进行连续乳酸水平监测的患者死亡率更低，ICU住院时间更短，序贯器官衰竭评分（SOFA评分）更低，非机械通气时间和无血管活性药物治疗时间更长。
当然，仅凭乳酸这一项指标并不能充分判定治疗是否有效，还应结合临床其他指标和临床医师的经验综合评判。临床医师应牢记，血乳酸水平升高能提示存在潜在疾病，但其本身并无危害。高乳酸血症由生理性原因导致，如运动或短暂的无并发症的癫疒间发作，则无需治疗。如高乳酸血症由病理过程所致，应针对其病因进行治疗，迅速纠正休克、扩容，以及给予血管活性药物；针对脓毒症早期给予敏感的抗生素控制感染源，纠正全身氧供不足。复苏初期旨在纠正全身氧供不足并改善循环，之后有必要鉴别是否存在其他导致持续性高乳酸血症的病因，并予有效治疗。
值得注意的是，肝功能损伤可导致乳酸清除率下降，故治疗中应注意保护肝脏，减轻肝损伤，并对已经发生的肝功能障碍进行积极治疗。一些降低血乳酸水平的特殊治疗，也值得临床医师
