警惕导致宿醉的五大因素,上瘾喝酒易成脑 [复制链接]

酒入穿肠过，人生乐逍遥。每一次，当我们遇到不开心事情的时候，总会喝酒来麻痹自己的心情。可每次宿醉醒来之后，头就像是一颗定时炸弹，分分钟想炸裂，痛得死去活来。

宿醉后头痛，是指一次性饮酒过量，肝细胞无法将酒精代谢后的有害物质，如乙醛等全部清除而造成的急性中毒症状。

1酒精抑制抗利尿激素分泌和释放

抗利尿激素，是由下丘脑分泌、由垂体释放的一种肽类激素，其主要作用是提高远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的吸收，是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素，即减少尿量。进入人体的酒精会干扰钠代谢抑制抗利尿激素的调节作用，从而阻断抗利尿激素的分泌,导致大量利尿。

人体水分大量丢失，身体的各个器官会从脑组织中争取水分来弥补自己的水分损失，导致脑组织收缩，进而牵动连接脑与颅骨之间的脑膜及痛敏结构，产生头痛；同时，频繁小便还会排出神经和肌肉维持机能所需的钠钾，当体内的钠盐和钾盐含量过低时，头痛、疲倦和恶心便会接踵而至。

2谷氨酸盐代谢紊乱，引发神经兴奋中毒

中枢神经系统内谷氨酸盐是重要的兴奋性神经递质,在突触活动中具有重要作用,能使突触循环对环境刺激的反应更加协调，,然而过多的谷氨酸盐会引起兴奋毒性。

在摄入酒精过程中，酒精有联合NMDA受体抑制谷氨酸盐的阳离子通道开放功能，从而改变谷氨酸盐的运输，抑制神经细胞的活性，造成大量神经细胞损伤。

3乙醛引起血管扩张导致搏动性头痛

酒精的主要代谢产物乙醛，可引起血管扩张，导致搏动性头痛。酒精主要在肝脏中代谢，人体中都存在乙醇脱氢酶，但有些人缺少乙醛脱氢酶，乙醛脱氢酶的缺少，使酒精不能被完全分解为水和二氧化碳，而是以乙醛继续留在体内，乙醛积聚刺激肥大细胞释放血管活性物质，刺激交感神经，使血管扩张，从而引起头痛。

4酒精可抑制抗利尿激素的分泌和释放

血糖是脑紧急能源需求的唯一来源，脑不能储存或产生糖，只能即时的获得糖供给来维持功能和存活，所以，脑对低血糖极其敏感。

当血糖较正常水平的轻微下降20mg/L，就可以引起脑的糖摄取减少、胰岛素的分泌抑制和促发反向调节激素分泌的反应，使交感一肾上腺系统处于兴奋状态，肾上腺素大量释放入血，使颅脑血管过度收缩，因此诱发头痛。

5酒精可抑制抗利尿激素的分泌和释放

许多酒含有高浓度组织胺，会造成头痛，还有一些酒类（如啤酒、果酒、米酒等）富含一种被称为酪胺的物质，也会诱发头痛。组织胺进入体液或血液循环，使脑血管的平滑肌痉挛，从而引发头痛。

脑立体定向技术

首先，不要空腹喝酒。因为酒精会抑制糖异生和肝糖原分解,如果机体没有充足的葡萄糖储备，就会引起低血糖性头痛，所以，饮酒前吃点食物，尤其是吃一些碳水化合物能较快提高血糖，将会降低因饮酒引起的低血糖事件，缓解部分头疼。

其次，喝酒过程中适当补水，可以减轻因脱水引起的头痛。酒后出现尿频口渴头痛等脱水症状后补充一些含钾钠的淡盐水，可以止吐，防止电解质紊乱。也可以喝点蜂蜜水，研究表明，蜂蜜含有一种特殊的果糖，缓急止痛，可以促进酒精的分解吸收，减轻头痛症状。

最后，尽量不要饮酒，更不要醉酒，纵有千般方法都不如最直接的办法：不喝。实在无法避免，请小口分次饮酒，延长饮酒时间，喝酒前可以提前吃一些促进胃动力的药物，避免酒精大量在胃部被吸收入血，酒后不要饮用浓茶来醒酒，茶碱只会增加头痛。

任廷文主任说：酒精属于侵害神经物质，长期饮用可产生慢性中毒，造成神经系统难以逆转的损害。大脑皮层功能减弱，功能减低，慢性酒精中毒是主要发病机理，严重者出现脑萎缩，脑体积减小。

对于酒精依赖自己难以戒除的患者，目前手术治疗是最有效的方法。近年来，DTI引导立体定向微创手术在成瘾性脑病治疗方面取得了不错的成就。

通过对患者犒赏性神经中枢进行毁损，从而干扰成瘾物质引起的病理性信息传递，消除患者关于犒赏物质或行为的身体和心理记忆，使患者从依赖中解脱出来，从而减轻对成瘾物质的精神心理依赖，其戒断后的复发率更低。